In 1956 Harman suggested mitochondr

In 1956 Harman suggested mitochondria as the main source of ROS and its causative role in age related changes [16]. Short et al. have
con-firmed that in human mtDNA abundance and ATP production declines
with advancing age, whereas the level of oxidative mtDNA lesions increases
[17]. mtDNA is not protected by histones unlike nDNA and has
less effective repair mechanisms [18]. All of these factors contribute
to a gradual increase in mtDNA mutation rates with age. This affects the
expression and integrity of RC complexes which can lead to further
ROS production perpetuating a vicious cycle of oxidative damage, Fig. 2. A
small age related decline in heart mitochondria numbers has been described
in rats and humans, but this occurs without the loss of volume
taken by mitochondria within cardiomyocytes. Ageing cardiac
mitochon- dria loose cristae and the respiratory chain function
becomes impaired with loer average trans-membrane potential (Δ ), decreased ATP
syn- thesis efficiency, and augmented ROS production with sensitisation to mPTP opening
which promotes apoptosis [19]. These processes were
pre- viously linked to age related myocardial atropy, stiffness and diastolic dysfunction

Kết quả (Việt) 1:

Năm 1956 Harman đề nghị ti thể là nguồn chính của ROS và vai trò gây bệnh của nó trong tuổi liên quan đến thay đổi [16]. Ngắn et al. cócon firmed rằng trong sự phong phú của con người mtDNA và sản xuất ATP từ chốivới tiến độ tuổi, trong khi mức độ oxy hóa mtDNA tổn thương tăng[17]. mtDNA không được bảo vệ bởi histones không giống như các chuỗi nDNA và cócơ chế sửa chữa ít hiệu quả [18]. Tất cả những yếu tố này đóng gópđể dần dần tăng tỷ lệ đột biến mtDNA với tuổi tác. Điều này ảnh hưởng đến cácbiểu hiện và tính toàn vẹn của tổ hợp RC có thể dẫn đến hơn nữaROS sản xuất duy trì một vòng luẩn quẩn của thiệt hại oxy hóa, hình 2. Anhỏ tuổi liên quan đến sự suy giảm trong tim ti thể số đã được mô tảở chuột và con người, nhưng điều này xảy ra mà không làm mất khối lượngthực hiện bởi ti thể trong cardiomyocytes. Lão hóa timmitochon-dria lỏng cristae và chức năng hô hấp Chuỗitrở nên gặp khó khăn với loer trung bình trans-màng tiềm năng (Δ), giảm ATPSYN-luận án hiệu quả, và tăng cường sản xuất ROS với sensitisation để mPTP mởđó thúc đẩy quá trình chết rụng [19]. Các quá trình này đãtrước khi viously được liên kết đến tuổi liên quan đến cơ tim atropy, độ cứng và rối loạn chức năng tâm

Kết quả (Việt) 2:

Năm 1956 Harman đề nghị ty thể là nguồn chính của ROS và vai trò gây bệnh của nó trong thời đại liên quan đến các thay đổi [16]. Short et al. đã
khẳng định rằng con-trong sự phong phú mtDNA của con người và giảm sản xuất ATP
với tuổi cao, trong khi đó mức độ tổn thương mtDNA oxy hóa tăng lên
[17]. mtDNA không được bảo vệ bởi histone không giống như nDNA và có
cơ chế sửa chữa kém hiệu quả [18]. Tất cả những yếu tố góp phần
vào việc tăng dần tỷ lệ đột biến mtDNA với tuổi. Điều này ảnh hưởng đến sự
biểu hiện và tính toàn vẹn của khu phức hợp RC có thể dẫn đến tiếp tục
sản xuất ROS việc duy trì một vòng luẩn quẩn của quá trình ôxy hoá, hình. 2. Một
suy giảm liên quan đến tuổi tác nhỏ trong số mitochondria tim đã được mô tả
ở chuột và người, nhưng điều này xảy ra mà không có sự mất mát khối lượng
thực hiện của mitochondria trong cardiomyocytes. Ageing tim
dria mitochon- cristae lỏng lẻo và các chức năng chuỗi hô hấp
bị suy yếu tiềm năng trung bình loer xuyên màng (Δ), giảm ATP
hiệu quả luận án hội chứng, và tăng cường sản xuất ROS với sự nhạy cảm để mPTP mở
trong đó khuyến khích apoptosis [19]. Các quá trình này đã
được chuẩn viously liên quan đến tuổi liên quan đến cơ tim atropy, độ cứng và rối loạn chức năng tâm trương