Previously in global transcription

Previously in global transcription profile approach one of the cosmid clones of Vibrio cholerae containing the genes pnuC, icmF,
and a fragment of clpB2 showed higher expression in V. cholerae grown inside rabbit intestine. In the present report, both the stress
responsive clpB genes of V. cholerae O395 were cloned, clpB1 from chromosome I and clpB2 present in chromosome II. From the
Northern blot hybridization it was observed that the level of transcription of clpB2 was very low which could be due to the weak
promoter strength of clpB2 as predicted in silico. The deduced amino acid sequence showed that clpB1 possesses features typical of
the ClpB ATPase family of stress response proteins. The clpB1 gene showed about three times higher expression under in vivo condition than in vitro. Increased expression of clpB1 gene was also observed at high temperature, high salt, and in the condition mimicking human intestine viz., 37
C, pH 8.5, 300 mM NaCl, which is known to be the repressive condition for ToxR, the global
transcriptional regulator of virulence in V. cholerae. The clpB1 insertion mutant showed increased sensitivity towards high temperature, oxidative stress, and acid pH. ClpB1 also conferred thermotolerance to V. cholerae. These effects could be reversed by complementation. Although clpB1 appeared not to be under the control of virulence regulatory cascade of V. cholerae, the CT
production was reduced in clpB1 mutant when tested in vivo in an infant mice model.
 2005 Elsevier Inc. All rights reserved.

Kết quả (Việt) 1:

Trước đó trong cách tiếp cận hồ sơ sao chép toàn cầu một trong cosmid nhái của Vibrio cholerae chứa gen pnuC, icmF,và một mảnh của clpB2 cho thấy cao biểu hiện ở V. cholerae phát triển bên trong ruột non thỏ. Trong báo cáo hiện tại, cả hai sự căng thẳngđáp ứng clpB gen của V. cholerae O395 đã được nhân bản, clpB1 từ nhiễm sắc thể tôi và clpB2 trình bày trong nhiễm sắc thể II. Từ cácLai ghép Bắc blot nó được quan sát thấy rằng mức độ phiên âm của clpB2 là rất thấp mà có thể là do những yếu kémpromoter các sức mạnh của clpB2 theo dự đoán trong silico. Trình tự axit amin suy luận cho thấy rằng clpB1 sở hữu tính năng điển hình củagia đình ClpB ATPase protein phản ứng căng thẳng. ClpB1 gen đã cho thấy về biểu hiện cao hơn ba lần tại vivo điều kiện hơn trong ống nghiệm. Các biểu hiện gia tăng của clpB1 gen cũng quan sát thấy ở nhiệt độ cao, cao muối, và trong tình trạng mimicking của con người ruột viz., 37 C, pH 8.5, 300 mM NaCl, mà được biết đến là tình trạng đàn áp cho ToxR, toàn cầutranscriptional điều virulence ở V. cholerae. Đột biến chèn clpB1 cho thấy tăng nhạy cảm đối với nhiệt độ cao, stress oxy hóa và axit pH. ClpB1 cũng trao thermotolerance để V. cholerae. Những hiệu ứng này có thể được đảo ngược bởi complementation. Mặc dù clpB1 xuất hiện không phải là dưới sự kiểm soát của virulence thác quản lý của V. cholerae, CTsản xuất giảm trong đột biến clpB1 khi được thử nghiệm tại vivo trong một mô hình con chuột cho trẻ sơ sinh.2005 Elsevier Inc Tất cả các quyền.

Kết quả (Việt) 2:

Trước đây trong cách tiếp cận hồ sơ sao chép toàn cầu là một trong những bản sao của Cosmid cholerae Vibrio có chứa các gen pnuC, icmF,
và một mảnh của clpB2 cho thấy biểu hiện cao hơn trong V. cholerae phát triển bên trong thỏ ruột. Trong báo cáo này, cả những căng thẳng
gen clpB đáp ứng của V. cholerae O395 được nhân bản vô tính, clpB1 từ nhiễm sắc thể I và clpB2 hiện diện trong nhiễm sắc thể II. Từ
lai Northern blot nó đã được quan sát thấy rằng mức độ phiên mã của clpB2 rất thấp mà có thể là do các yếu
sức mạnh của promoter clpB2 như dự đoán trong silic. Các chuỗi axit amin suy luận cho thấy clpB1 sở hữu các tính năng đặc trưng của
gia đình ClpB ATPase của protein phản ứng căng thẳng. Gen clpB1 cho thấy biểu hiện cao hơn khoảng ba lần trong điều kiện in vivo hơn trong ống nghiệm. Tăng biểu hiện của gen clpB1 cũng được quan sát ở nhiệt độ cao, muối cao, và trong điều kiện bắt chước tức ruột của con người., 37 ° C, pH 8.5, 300 mM NaCl, được biết đến là điều kiện áp cho ToxR, toàn cầu
phiên mã điều của độc lực ở V. cholerae. Các clpB1 chèn đột biến cho thấy tăng độ nhạy đối với nhiệt độ cao, căng thẳng oxy hóa, và pH acid. ClpB1 cũng trao thermotolerance với V. cholerae. Các hiệu ứng này có thể được đảo ngược bằng cách bổ. Mặc dù clpB1 xuất hiện không phải là dưới sự kiểm soát của thác quy định độc lực của V. cholerae, CT
sản xuất đã giảm đột biến clpB1 khi thử nghiệm in vivo trong một mô hình chuột sơ sinh.
? 2005 Elsevier Inc. Tất cả quyền được bảo lưu.