The major physiological stimulus fo

The major physiological stimulus for the secretion of insulin from the pancreatic β-cell is an increase in the plasma glucose concentration. It is well established that glucose-stimulated insulin secretion is associated with the appearance of electrical activity in the β-cell1,2; glucose concentrations above the threshold level for insulin release produce a slow membrane depolarization followed by either oscillatory bursts of action potentials (5–15 mM glucose) or continuous spiking (>16mM glucose). Tracer flux studies3 and microelectrode measurements using intact islets of Langerhans4 have indicated that the initial depolarization induced by glucose is caused by a decrease in the resting membrane permeability to potassium. Evidence also suggests that the electrical5, ionic6 and secretory responses7,8 to glucose are mediated by the metabolism of the sugar within the β-cell. By using cell-attached membrane patches9 from isolated rat pancreatic β-cells, we have now identified a potassium channel (G-channel) that is active at the resting potential and is inhibited by glucose. Closure of this channel requires glucose metabolism. This is the first report of a potassium channel whose activity is modulated by glucose, and which may couple metabolic and ionic events involved in the secretion of insulin.

Kết quả (Việt) 1:

Các kích thích sinh lý chính cho sự tiết insulin từ tuyến tụy β-cell là sự gia tăng nồng độ glucose huyết tương. Nó cũng thành lập sự tiết insulin kích thích glucose được kết hợp với sự xuất hiện của các hoạt động điện ở β-cell1, 2; nồng độ glucose ở trên mức ngưỡng cho phát hành insulin sản xuất một depolarization màng tế chậm, theo sau là một trong hai bursts oscillatory hành động tiềm năng (5-15 mM glucose) hoặc liên tục spiking (> 16mM glucose). Tracer tuôn ra studies3 và microelectrode đo bằng cách sử dụng các hòn đảo còn nguyên vẹn của Langerhans4 đã chỉ ra rằng depolarization ban đầu gây ra bởi glucose là do làm giảm tính thấm màng nghỉ ngơi để kali. Bằng chứng cũng cho thấy rằng electrical5, ionic6 và responses7 tiết, 8 glucose trung gian của sự trao đổi chất đường trong tế bào β. Bằng cách sử dụng màng tế bào, gắn liền patches9 từ chuột bị cô lập tuyến tụy β-các tế bào, bây giờ chúng tôi đã xác định một kênh kali (G-kênh) đó là hoạt động tiềm năng nghỉ ngơi và là ức chế bởi glucose. Đóng cửa của kênh này đòi hỏi sự trao đổi chất glucose. Đây là báo cáo đầu tiên của một kênh Kali hoạt động mà điệu bởi glucose, và đó có thể cặp vợ chồng trao đổi chất và ion các sự kiện liên quan đến sự tiết insulin.

Kết quả (Việt) 2:

Sự kích thích sinh lý quan trọng cho sự tiết insulin từ β-tế bào tuyến tụy là sự gia tăng nồng độ glucose huyết tương. Nó cũng được thành lập rằng sự tiết insulin glucose kích thích có liên quan đến sự xuất hiện của hoạt động điện trong β-cell1,2; nồng độ glucose cao hơn mức ngưỡng cho sự giải phóng insulin ra một khử cực màng chậm theo sau hai vụ nổ dao động của điện thế hoạt động (5-15 mM glucose) hoặc liên tục spiking (> glucose 16mm). Tracer studies3 thông và các phép đo vi điện cực sử dụng các đảo còn nguyên vẹn của Langerhans4 đã chỉ ra rằng quá trình khử cực ban đầu gây ra bởi glucose là do giảm tính thấm màng nghỉ đến kali. Bằng chứng cũng cho thấy rằng electrical5, ionic6 và responses7,8 tiết glucose được trung gian bởi sự trao đổi chất của đường trong β-cell. Bằng cách sử dụng patches9 màng tế bào gắn từ cô lập chuột β-tế bào tuyến tụy, chúng ta đã xác định được một kênh kali (G-channel) đang hoạt động tại các tiềm năng nghỉ ngơi và bị ức chế bởi glucose. Đóng cửa các kênh này đòi hỏi sự chuyển hóa glucose. Đây là báo cáo đầu tiên của một kênh kali mà hoạt động được điều chế bằng glucose, và có thể bao cặp vợ chồng trao đổi chất và các sự kiện ion tham gia vào sự tiết insulin.