There are two main glucose transpor

There are two main glucose transporters present in cardiac tissue. Under un-stressed conditions approximately 60-70% of GLUT1 and 10-20% of GLUT4 is localized in the plasma membrane (Zorzano et al., 1997). In cardiomyocytes, GLUT4 and GLUT1 account for approximately 60% and 40% respectively, of total glucose carriers (Fischer et al, 1997). A number of different stimuli, such as ischemia, insulin and lactate, have been shown to cause translocation of GLUT1 and GLUT4 to the plasma membrane (Brosius et al, 1997; Egert et al, 1999; Montessuit et al, 1998, Fuller et al, 2001; Medina et al, 2002). These effects may be crucial in the overall metabolism of glucose since, as mentioned above, under many conditions; transmembrane transport is the limiting step in glucose breakdown in the heart (Doenst & Taegtmeyer, 1998; Manchester et al, 1994; Nguyen et al, 1990). In addition to increased translocation of GLUT4 in response to acute myocardial ischemia, chronic ischemia increases GLUT1 protein content by enhancing GLUT1 mRNA expression (Brosius et al, 1997).
Fasting and diabetes cause a repression of cardiac GLUT1 and GLUT4 protein levels in the rat heart (Kraegen et al, 1993) and cardiac sarcolemmal vesicles from diabetic rats show decreased glucose transport (Garvey et al, 1993). These results suggest a decrease in glucose transporter number at the cell surface and indicate that both fasting and diabetes alter the expression and distribution of glucose transporters. Therefore, it is possible that GLUT depletion and diminished glucose transport across the cell surface of cardiomyocytes in diabetes could limit glucose availability and lead to myocardial dysfunction.

Kết quả (Việt) 1:

Không có hai chính đường vận chuyển hiện tại ở mô tim. Theo liên hiệp quốc nhấn mạnh điều kiện khoảng 60-70% của GLUT1 và 10-20% của GLUT4 bản địa hoá trong màng (Zorzano và ctv., 1997). Trong cardiomyocytes, GLUT4 và GLUT1 chiếm khoảng 60% và 40% tương ứng, tổng đường tàu (Fischer và ctv., 1997). Một số kích thích khác nhau, chẳng hạn như ischemia, insulin và lactate, đã được hiển thị để gây ra translocation của GLUT1 và GLUT4 đến màng huyết tương (Brosius et al, năm 1997; Egert et al, năm 1999; Montessuit et al, năm 1998, Fuller et al, 2001; Medina và ctv, 2002). Những hiệu ứng này có thể là rất quan trọng trong tổng thể, sự trao đổi chất glucose từ, như đã đề cập ở trên, trong nhiều điều kiện; giao thông vận tải xuyên là bước hạn chế trong glucose phân tích trong trái tim (Doenst & Taegtmeyer, 1998; Manchester et al, năm 1994; Nguyễn CTV, năm 1990). Ngoài việc tăng translocation GLUT4 trong các phản ứng viêm cơ tim ischemia, mãn tính ischemia tăng GLUT1 protein nội dung bằng cách tăng cường GLUT1 mRNA biểu thức (Brosius et al, 1997).Ăn chay và bệnh tiểu đường gây ra một áp tim GLUT1 và GLUT4 cấp độ protein trong trái tim con chuột (Kraegen và ctv., 1993) và các túi sarcolemmal tim từ bệnh tiểu đường chuột Hiển thị giảm đường trong giao thông vận tải (Garvey và ctv., 1993). Những kết quả này cho thấy một sự giảm xuống trong đường vận chuyển số ở bề mặt tế bào và chỉ ra rằng cả ăn chay và bệnh tiểu đường làm thay đổi các biểu hiện và phân phối các đường vận chuyển. Do đó, nó có thể là sự suy giảm của thị trường bất động và giao thông vận tải giảm glucose trên bề mặt tế bào của cardiomyocytes trong bệnh tiểu đường có thể giới hạn đường trong tình trạng sẵn có và dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim.

Kết quả (Việt) 2:

Có hai vận chuyển glucose chính có mặt trong mô tim. Trong điều kiện chưa nhấn mạnh khoảng 60-70% GLUT1 và 10-20% của GLUT4 được bản địa hoá trong màng plasma (Zorzano et al., 1997). Trong cardiomyocytes, GLUT4 và tài khoản GLUT1 cho khoảng 60% và 40% tương ứng, tổng số tàu sân glucose (Fischer et al, 1997). Một số kích thích khác nhau, chẳng hạn như thiếu máu, insulin và lactate, đã được chứng minh là gây ra chuyển của GLUT1 và GLUT4 vào màng plasma (Brosius et al, 1997; Egert et al, 1999; Montessuit et al, 1998, Fuller et al năm 2001; Medina et al, 2002). Những ảnh hưởng này có thể rất quan trọng trong sự trao đổi chất tổng thể của glucose vì, như đã nói ở trên, dưới nhiều điều kiện; vận chuyển qua màng là bước hạn chế trong phân hủy glucose trong tim (Doenst & Taegtmeyer, 1998; Manchester et al, 1994; Nguyễn et al, 1990). Ngoài tăng chuyển của GLUT4 để đáp ứng với thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính, thiếu máu mãn tính làm tăng hàm lượng protein GLUT1 bằng cách tăng cường biểu hiện GLUT1 mRNA (Brosius et al, 1997).
Ăn chay và bệnh tiểu đường gây ra một áp mức GLUT1 và protein GLUT4 tim với trái tim chuột (Kraegen et al, 1993) và các túi màng sợi cơ tim từ chuột tiểu đường cho thấy giảm vận chuyển glucose (Garvey et al, 1993). Những kết quả này cho thấy sự sụt giảm về số lượng vận chuyển glucose ở bề mặt tế bào và chỉ ra rằng cả hai ăn chay và đái tháo đường làm thay đổi biểu hiện và phân phối vận chuyển glucose. Do đó, nó có thể là sự suy giảm thị trường bất động và vận chuyển glucose giảm sút trên bề mặt tế bào của cardiomyocytes trong bệnh tiểu đường có thể hạn chế khả đường và dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim.