are classified as carcinogenic to a

are classified as carcinogenic to animals [67]. Meanwhile, some
PAH-rich mixtures are also classified as carcinogenic to
humans [68]. The EPA has classified the following seven
PAH compounds: benz(a)anthracene, benzo(a)pyrene, benzo
(b)fluoranthene, benzo(k)fluoranthene, chrysene, dibenz(ah)
anthracene, and indeno(1,2,3-cd) pyrene as probable human
carcinogens [67].
5.6. Effects of PAH on the immune system
It has been reported that the PAHs induce suppress immune
reaction in rodents [63]. The precise mechanisms of PAHinduced
immune-toxicity are still not clear. It was concluded
that the immune-suppression may be involved in the mechanisms
by which PAH induce cancer. The immune-toxic effects
of PAH have been investigated for many years. Whatever the
route of exposure, the resulting effects have been considered
mostly at the systemic level. However, very few studies have
looked for alterations of the local gut immune system.
Immuno-suppression is associated with an increased susceptibility
of the exposed individuals to the development of cancers
or of infectious diseases. It was sated that the immunepotentiation
results in an increased secretion of cytokines by
immune cells, that leads to inflammation. Under specific circumstances,
this may facilitate tumor development, expression
of hypersensitivity (allergy, contact hypersensitivity) or auto
immunity. Depending on various parameters in the design of
the protocol such as route of exposure, end point, high or
low level of dosage, model used, immune-suppression or
immune-potentiation can be observed [68]. Nevertheless, the
published reports indicate that the immune-suppression is the
most frequent effect reported after exposure to PAH [68]. In
addition, the literature stated that the immune-potentiation
is reported to occur after either atmospheric or topic exposure,
or by using in vitro systems [68]. In term of the route of exposure,
most of literature have used either subcutaneous and
intra-peritoneal injection or inhalation [68–70]. Experimental
studies were conducted on the immuno-toxicity that resulted
from ingestion of PAH in contaminated food after oral intake
of a diet contaminated with PAH.
Furthermore, it has been reported that some PAH when
taken into the diet may induce DNA adducts in the lungs. In
addition, translocations from one organ to another may result
in ‘‘at distance” effects. It is worth mentioning that most of the
immune-toxic effects that are reported for PAH are not
thought to be due to parent compounds but it refers to their
reactive epoxide metabolites [68,69].
5.7. Genotoxicity of PAH
Geno-toxic effects for some PAH have been demonstrated
both in rodents and in vitro tests using mammalian (including
human) cell lines. Most of the PAHs are not geno-toxic by
themselves and they need to be metabolised to the diol epoxides
which react with DNA, thus inducing geno-toxic damage.
Geno-toxicity plays important role in the carcinogenicity process
and could be also in some forms of developmental toxicity
[71,72].
PAHs undergo multiple metabolic transformations which
may lead to the formation of electrophilic derivatives (e.g.
diolepoxides, quinones, conjugated hydroxyalkyl derivatives)

Kết quả (Việt) 1:

được phân loại như là chất gây ung thư cho động vật [67]. Trong khi đó, một sốHỗn hợp giàu PAH cũng được phân loại là chất gây ung thư chocon người [68]. EPA đã phân loại sau đây bảyCác hợp chất PAH: benz (a) anthracene, benzo (a) pyrene, benzo(b) fluoranthene, benzo (k) fluoranthene, chrysene, dibenz(ah)anthracene, và indeno(1,2,3-cd) pyrene như con người có thể xảy rachất gây ung thư [67].5.6. ảnh hưởng của PAH trên hệ thống miễn dịchNó đã được báo cáo rằng các PAHs gây ức chế miễn dịchphản ứng ở động vật gặm nhấm [63]. Các cơ chế chính xác của PAHinducedđộc tính miễn dịch là vẫn còn không rõ ràng. Nó đã được kết luậnsự ức chế miễn dịch có thể được tham gia vào các cơ chếbởi PAH mà gây ra ung thư. Các hiệu ứng độc hại miễn dịchcủa PAH đã được nghiên cứu trong nhiều năm. Bất cứ cáclộ trình tiếp xúc, ảnh hưởng kết quả đã được coi làchủ yếu là ở cấp độ hệ thống. Tuy nhiên, có rất ít nghiên cứuxem xét các thay đổi của hệ thống miễn dịch cục bộ đường ruột.Ức chế miễn dịch được liên kết với một tăng tính nhạy cảmcác cá nhân tiếp xúc đến sự phát triển của bệnh ung thưhoặc bệnh truyền nhiễm. Nó đã được sated rằng immunepotentiationkết quả trong một tiết tăng của phân bào bởimiễn dịch tế bào, dẫn đến viêm nhiễm. Trong trường hợp cụ thể,Điều này có thể tạo thuận lợi cho phát triển khối u, biểu hiệnquá mẫn (dị ứng, quá mẫn cảm liên lạc) hoặc tự độngmiễn dịch. Tùy thuộc vào các thông số khác nhau trong thiết kếcác giao thức như các tuyến đường tiếp xúc, điểm kết thúc, cao hoặcthấp mức độ liều lượng, mô hình sử dụng, ức chế miễn dịch hoặcmiễn dịch-potentiation có thể được quan sát thấy [68]. Tuy nhiên, cáccông bố báo cáo chỉ ra rằng sự ức chế miễn dịch là cáctác dụng thường xuyên nhất thông báo sau khi tiếp xúc với PAH [68]. ỞNgoài ra, các tài liệu nói rằng miễn dịch-potentiationđược báo cáo xảy ra sau khi một trong hai trong không khí hoặc tiếp xúc với chủ đề,hoặc bằng cách sử dụng hệ thống trong ống nghiệm [68]. Trong thuật ngữ của các tuyến đường tiếp xúc,Hầu hết các tài liệu đã sử dụng hoặc là dưới da vàtiêm nội phúc mạc hoặc hít phải [68 – 70]. Thử nghiệmnghiên cứu đã được tiến hành trên các miễn dịch-độc tính kết quảtừ uống PAH trong thức ăn bị ô nhiễm sau khi ăn uốngmột chế độ ăn uống bị ô nhiễm với PAH.Hơn nữa, nó đã được báo cáo rằng một số PAH khiđưa vào chế độ ăn uống có thể gây ra ADN adducts trong phổi. ỞNgoài ra, hoán từ một cơ quan khác có thể gây ratrong '' tại khoảng cách"hiệu ứng. Đó là giá trị đề cập rằng hầu hết cáchiệu ứng độc hại miễn dịch được báo cáo cho PAH khôngnghĩ đến là do cha mẹ hợp chất nhưng nó đề cập đến của họphản ứng epoxide metabolit [68,69].5.7. Genotoxicity của PAHHiệu ứng độc hại Geno cho PAH một số đã được chứng minhcả động vật gặm nhấm và thử nghiệm trong ống nghiệm bằng cách sử dụng động vật có vú (bao gồm cảdòng tế bào của con người). Hầu hết các PAHs là không độc hại geno bởibản thân và họ cần phải được cuộc diol epoxidesmà phản ứng với ADN, do đó gây ra thiệt hại geno độc hại.Geno độc tính đóng vai trò quan trọng trong quá trình carcinogenicityvà có thể còn một số dạng phát triển độc tính[71,72].PAHs trải qua nhiều biến đổi trao đổi chất đócó thể dẫn đến sự hình thành của dẫn xuất electrophilic (ví dụ:diolepoxides, quinones, kết hydroxyalkyl dẫn xuất)

Kết quả (Việt) 2:

được phân loại là chất gây ung thư cho động vật [67]. Trong khi đó, một số
hỗn hợp PAH giàu cũng được phân loại là chất gây ung thư cho
con người [68]. EPA đã phân loại bảy sau
hợp chất PAH: benz (a) anthracene, benzo (a) pyrene, benzo
(b) fluoranthene, benzo (k) fluoranthene, chrysene, dibenz (ah)
anthracene, và indeno (1,2,3 -CD) pyrene như con người có thể xảy ra
chất gây ung thư [67].
5.6. Ảnh hưởng của PAH vào hệ thống miễn dịch
đã báo cáo rằng các PAHs gây miễn dịch đàn áp
phản ứng ở loài gặm nhấm [63]. Các cơ chế chính xác của PAHinduced
miễn dịch độc tính vẫn chưa rõ ràng. Đó là kết luận
rằng hệ miễn dịch ức chế có thể được tham gia vào các cơ chế
mà PAH gây ung thư. Các tác dụng miễn dịch độc hại
của PAH đã được nghiên cứu trong nhiều năm. Dù
tuyến đường tiếp xúc, ảnh hưởng kết quả đã được xem xét
chủ yếu là ở cấp hệ thống. Tuy nhiên, rất ít nghiên cứu
tìm kiếm sự thay đổi của hệ thống miễn dịch đường ruột của địa phương.
Miễn dịch đàn áp là liên kết với một sự nhạy cảm tăng lên
của các cá nhân tiếp xúc với sự phát triển của bệnh ung thư
hoặc các bệnh truyền nhiễm. Nó đã được thỏa mãn rằng immunepotentiation
kết quả trong một tiết tăng của các cytokine do
các tế bào miễn dịch, dẫn đến viêm. Trong những trường hợp cụ thể,
điều này có thể tạo thuận lợi cho sự phát triển của khối u, biểu hiện
quá mẫn (dị ứng, tiếp xúc quá mẫn) hoặc tự động
miễn dịch. Tùy thuộc vào các thông số khác nhau trong việc thiết kế
các giao thức như đường thâm, điểm kết thúc, cao hay
thấp của liều lượng, mô hình được sử dụng, miễn dịch ức chế hoặc
miễn dịch tiềm lực có thể được quan sát [68]. Tuy nhiên, các
báo cáo được công bố cho thấy miễn dịch đàn áp là
hiệu ứng thường xuyên nhất được báo cáo sau khi tiếp xúc với PAH [68]. Trong
Ngoài ra, các tài liệu nói rằng miễn dịch tiềm lực
được báo cáo xảy ra sau khi một trong hai tiếp xúc với không khí hoặc chủ đề,
hoặc bằng cách sử dụng trong các hệ thống ống nghiệm [68]. Trong nhiệm kỳ của các tuyến đường tiếp xúc,
nhất của văn học đã sử dụng một trong hai dưới da và
tiêm nội phúc mạc hoặc hít [68-70]. Thí nghiệm
nghiên cứu được tiến hành trên miễn dịch độc tính dẫn
từ uống PAH trong thực phẩm bị ô nhiễm sau khi uống thuốc được
một chế độ ăn uống bị nhiễm PAH.
Hơn nữa, nó đã được báo cáo rằng một số PAH khi
đưa vào chế độ ăn uống có thể gây adducts DNA trong phổi. Trong
Ngoài ra, translocations từ một cơ quan khác có thể dẫn đến
trong '' ở khoảng cách "này. Điều đáng nói là hầu hết các
hiệu ứng miễn dịch độc hại được báo cáo cho PAH không được
cho là do các hợp chất mẹ nhưng nó đề cập đến họ
chuyển hóa epoxit phản ứng [68,69].
5.7. Genotoxicity của PAH
tác Geno độc hại cho một số PAH đã được chứng minh
ở cả động vật gặm nhấm và trong thử nghiệm in vitro sử dụng động vật có vú (bao gồm cả
con người) dòng tế bào. Hầu hết các PAHs không Geno-độc của
mình và họ cần phải được chuyển hóa để các epoxit diol
và phản ứng với DNA, do đó gây thiệt hại Geno độc hại.
Geno-độc tính đóng vai trò quan trọng trong quá trình gây ung thư
và cũng có thể là trong một số hình thức độc tính phát triển
[71,72].
PAHs trải qua nhiều biến đổi chuyển hóa mà
có thể dẫn đến sự hình thành của các dẫn xuất electrophin (ví dụ như
diolepoxides, quinon, các dẫn xuất hydroxyalkyl liên hợp)