Cardiac DilationCardiac performance

Cardiac Dilation
Cardiac performance is determined by preload, afterload, contractility, and heart rate. In the normal heart, dilation, like
hypertrophy, may represent an appropriate response to (patho)physiologic demands. According to the Frank-Starling Law,
increased preload results in enhanced cardiac output. For example, increased left ventricular end-diastolic volume may be an
adaptation to inadequate systemic oxygen delivery (chronic anemia) or contractile dysfunction (acute hypoxicischemic insult). In
idiopathic DCM, by contrast, dilation initially or eventually becomes maladaptive. The cardiothoracic ratio on chest radiography is
predictive of mortality in patients with DCM (1). Moreover, clinical studies of familial DCM indicate that left ventricular dilation is
present in 9% to 20% of asymptomatic relatives and serves as a marker for later progression to DCM (9,15,16). It is unknown
whether dilation initially is an adaptive response to myocellular dysfunction or a primary, pathologic process of ventricular
remodeling. In either case, unless wall thickness increases, dilation leads to increased wall stress (Laplace law) and mismatch of
myocardial oxygen supply and demand. In fact, decreased posterior wall thickness in DCM is associated with a worse prognosis (1).

Kết quả (Việt) 1:

Tim giãn nởTim hiệu suất được xác định bởi preload, afterload, contractility, và nhịp tim. Trong các bình thường tim, giãn nở, nhưkhối, có thể đại diện cho một phản ứng thích hợp cho nhu cầu physiologic (patho). Theo luật Frank – sáo,tăng preload kết quả trong tăng cường tim ra. Ví dụ, tăng khối lượng tâm kết thúc thất trái có thể mộtthích ứng với giao hàng không đầy đủ hệ thống oxy (thiếu máu mãn tính) hoặc rối loạn chức năng co (cấp tính hypoxicischemic xúc phạm). Ởidiopathic DCM, ngược lại, giãn nở ban đầu hoặc cuối cùng trở thành maladaptive. Tỷ lệ cardiothoracic trên x-quang ngực làtiên đoán của tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân với DCM (1). Hơn nữa, các nghiên cứu lâm sàng của gia đình DCM chỉ ra rằng sự giãn nở thất trái làhiện nay ở 9% đến 20% của người thân không có triệu chứng và phục vụ như một điểm đánh dấu cho sau này tiến triển để DCM (9,15,16). Không ai biếtcho dù sự giãn nở ban đầu là một phản ứng thích nghi myocellular rối loạn chức năng hoặc một quá trình tiểu học và bệnh lý của thấtvườn. Trong cả hai trường hợp, trừ khi dày tăng lên, giãn nở dẫn đến tăng lên tường căng thẳng (Laplace luật) và không phù hợp củacơ tim oxy cung và cầu. Trong thực tế, dày thời gian giảm với sau DCM được kết hợp với một tiên lượng xấu (1).

Kết quả (Việt) 2:

Tim Nong
hiệu suất tim được xác định bằng cách tải trước, hậu gánh, co bóp, và nhịp tim. Trong trái tim bình thường, sự giãn nở, như
phì đại, có thể đại diện cho một phản ứng thích đáng (patho) nhu cầu sinh lý. Theo Luật Frank-Starling,
tăng kết quả preload lượng tim tăng cường. Ví dụ, tăng khối lượng trái tâm thất cuối tâm trương có thể là một
sự thích nghi với giao không đầy đủ hệ thống oxy (thiếu máu mãn tính) hoặc rối loạn chức năng co bóp (xúc phạm hypoxicischemic cấp tính). Trong
vô căn DCM, ngược lại, sự giãn nở ban đầu hoặc cuối cùng trở nên thích nghi không tốt. Tỷ lệ Tim Lồng Ngực trên X quang ngực là
tiên đoán tử vong ở những bệnh nhân với DCM (1). Hơn nữa, các nghiên cứu lâm sàng của gia đình DCM chỉ ra rằng sự giãn nở tâm thất trái là
hiện diện trong 9% đến 20% của thân nhân không có triệu chứng và phục vụ như là một dấu hiệu cho sự phát triển sau này để DCM (9,15,16). Đó là chưa biết
liệu sự giãn nở ban đầu là một phản ứng thích nghi với rối loạn chức năng myocellular hoặc một, quá trình bệnh lý chính của thất
tu sửa. Trong cả hai trường hợp, trừ khi tường dày tăng lên, sự giãn nở dẫn đến căng thẳng gia tăng tường (luật Laplace) và không phù hợp của
nguồn cung cấp oxy của cơ tim và cầu. Trong thực tế, giảm độ dày thành sau trong DCM được liên kết với một tiên lượng xấu hơn (1).