Deficiency Diseases of Manganese- C

Deficiency Diseases of Manganese

- Congenital ataxia

- Deafness (malformation of otolithes)

- Asthma

- Chondromalacia

- Chondrodystrophy

- "Slipped Tendon"

- Defects of chondroitin sulfate metabolism (poor cartilage formation)

- TMJ

- Repetitive Motion Syndrome

- Carpal Tunnel Syndrome

- Convulsions

- Infertility (failure to ovulate; testicular atrophy)

- Still births or spontaneous abortions (miscarriages)

- Loss of libido in males and females

- Retarded growth rate

- Shortened long bones


At risk for The Repetitive Motion Syndromes are those working in the fields of computers (journalism, airline reservations, directory assistance, law, data entry, and graphic design and securities brokerage. Chief among the blue-collar victims are the auto assembly workers, chicken pluckers, meat cutters, postal employees, dock workers, etc. Repetitive Motion Syndrome was observed three centuries ago in monks who were scribes and was described in 1717 by Bernardo Ramazzini, an Italian physician (considered the father of occupational medicine).

Repetitive Motion Syndrome victims have reached such numbers that federal legislation has been passed in the form of OSHA and Americans with Disabilities Act (ADA) to ensure work place safety. Large numbers of ergonomically correct keyboards and devices have been developed, we see literally millions of people at work with Velcro wrist, neck, elbow, finger, knee, back and hip supports - all for manganese deficiencies!!! The allopathic medical profession would still prefer to spend your money than to admit that the human flesh needs Manganese.

Manganese is an essential trace mineral nutrient. Manganese is needed for normal brain and muscle function, building bones, blood clotting, cholesterol synthesis, fat synthesis, and DNA and RNA synthesis. Manganese activates the enzyme responsible for the formation of urea, the waste product of protein degradation. In carbohydrate metabolism manganese is required for the synthesis of glucose from non-carbohydrate substances (gluconeogenesis). Manganese assists the action of superoxide dismutase, which degrades superoxide, a free radical and a highly damaging form of oxygen. In addition, manganese is required to synthesize components of mucopolysaccharides (glycosaminoglycans), components of connective tissue. A manganese-dependent enzyme of the brain synthesizes the amino acid, glutamine, as a way of removing ammonia, a toxic product of nitrogen metabolism. Conditions possibly associated with manganese deficiency include osteoporosis, rheumatoid arthritis, lupus erythrematosis, allergies, alcoholism and diabetes.

Requirements

The body contains low levels of manganese, and only minute amounts are required each day to maintain this level. The manganese concentration in tissues is stable primarily due to carefully controlled excretion.

There is no Recommended Dietary Allowance for manganese. Instead the Food and Nutrition Board has estimated a safe and adequate daily intake as 2.0 to 5.0 mg for adults. Symptoms of manganese deficiency in experimental animals include pancreatic pathology and diabetes-like symptoms, impaired growth, reproductive abnormalities, skeletal abnormalities, convulsions and ataxia (abnormal muscle movements). Certain groups might be deficient in manganese: women, especially those on weight loss diets; anyone on a calorie-restricted diet; aged people; and vegetarians.

Safety

While manganese is relatively non-toxic, too much manganese can interfere with the absorption of other minerals like iron. High manganese intake can cause nerve damage, immune system malfunction, and damage to pancreas, liver and kidney. Excessive calcium supplements can interfere with manganese and iron uptake because they all use the same entry mechanism into intestinal cells. (See also allergy, immediate fat metabolism.)

Freeland-Graves, Jeanne, "Manganese: an Essential Nutrient for Humans,"' Nutrition Today, (November-December 1988), pp. 13-19

Manganese - Biochemical Function

Manganese is both an activator, and a constituent of several enzymes. Those activated by manganese are numerous and include hydrolases, kinases, decarboxylases and transferases, but most of these enzymes can also be activated by other metals, especially magnesium. This does not apply, however, to the activation of glycosyltransferases or possibly to that of xylosyltransferase. Manganese metalloenzymes include arginase, pyruvate carboxylase, glutamine synthetase, and manganese superoxide dismutase.

PHYSIOLOGICAL FUNCTIONS
A. Enzyme Activity

Like other essential trace elements, Mn can function both as an enzyme activator and as a constituent of metalloenzymes. Manganese-containing enzymes include arginase, pyruvate carboxylase, and Mn-superoxide dismutase. While the number of Mn metalloenzymes is limited, the enzymes that can be activated by Mn are numerous. They include hydrolases, kinases, decarboxylases, and transferases (Groppel and Anke, 1971). Whether an activator or a component of the enzyme proper, Mn is often the priority cation, but another cation, especially magnesium (Mg), can partially substitute for Mn with little or no loss in enzymatic activity. Thus, biotin-dependent enzymes such as pyruvate carboxylase continue to fix CO, during Mn deficiency because Mg substitutes for Mn in the enzyme.

B. Bone Growth
In most species studied, Mn-deficient bones are considerably shortened and thickened. Manganese is essential for development of the organic matrix of the bone, which is composed, largely of mucopolysaccharide. Impairment in mucopolysaccharide synthesis associated with Mn deficiency has been related to the activation of glycosyltransferases (Leach, 1971). These enzymes are important to polysaccharide and glycoprotein synthesis, and Mn is usually the most effective of the metal ions required.

While it would be tempting to suggest a relationship between manganese and the pathogenesis of osteoporosis based on various studies, more investigation and exposition are required in view of the prevalence of the disease worldwide. Overt human manganese deficiency has rarely been seen in man, but subliminal deficiency symptoms may go unnoticed for years because most nutrient deficiencies are not instantaneous, especially when looking at bone health. Bone mass in adults changes slowly, and we can expect a substantial lag between diet and its expression in skeletal mass.

C. Reproduction
Effects on reproduction were among the first signs of Mn deficiency to be observed. The deficiency can cause an irreversible congenital defect in young chicks, rats, and guinea pigs characterized by ataxia and loss of equilibrium. Shils and McCollum (1943) found several stages of Mn deficiency in female rodents: (1) birth of viable young with ataxia; (2) nonviable young that die shortly after birth; and (3) disturbance of estrus, with no reproduction. Impaired or irregular estrus has also been observed in cattle and swine. Hidiroglou (1975), on the basis of Mn tissue -distribution studies of the reproductive tract of normal and anestrus ewes, has suggested that Mn has a role in corpus luteum functioning. In laying hens, Mn deficiency has resulted in a decreased rate of egg production, poor shell quality, reduced hatchability, and an embryonic deficiency called chondrodystrophy. Testicular degeneration has been reported in Mn-deficient rats, mice, and rabbits (Leach, 1978).

The essentiality of manganese has been demonstrated in numerous species. The changes of manganese deficiency vary according to the degree and duration of deficiency at different stages of the life cycle. The main manifestations of manganese deficiency include a high neonatal death rate, impaired growth, abnormal skeletal development, congenital ataxia, disturbed or depressed reproductive function, and defects in lipid and in carbohydrate metabolism. Many of these gross manifestations of manganese deficiency are now believed to be due to a defect in the synthesis of mucopolysaccharides. Although available information on manganese deficiency in man is limited, these findings suggest that manganese may play a role as one potential factor in the development of intrauterine malformations. Further research is needed to support and clarify this suggestion.

D. Lipid Metabolism
A metabolic association between Mn and choline has been known for some time. Fatty liver in rats induced by Mn deficiency is alleviated by either Mn or choline. Also, Mn deficiency increases fat deposition and backfat thickness in pigs. Both Mn and choline are needed for prevention of perosis in poultry. Manganese is involved in the biosynthesis of choline. Furthermore, the changes in liver ultrastructure that arise in choline deficiency are very similar to those in Mn deficiency (Bruni and Hegsted, 1970). Deficiencies of Mn and choline both appear to affect membrane integrity. Manganese also has a role in cholesterol biogenesis (Davis et al., 1990).
We may postulate a number of ways in which manganese may play a role in lipid and lipoprotein metabolism, which may be ultimately related to the development of atherosclerosis.

Manganese may affect cell membrane fluidity and/or permeability by its function as a cofactor for enzymes involved in cholesterol and fatty acid biosynthesis. Changes in cholesterol and fatty acid composition of cell membranes would in turn alter lipid:lipid and lipid:protein ratios, which would ultimately affect membrane fluidity/permeability. Furthermore, manganese, by being a cofactor of MnSOD, protects membranes from free radical formation and preserves the integrity of its lipid components. Glycoproteins are integral components of the arterial extracellular matrix and play an important role in maintaining structural integrity and normal function of the arterial wall including regulating permeability and retention of plasma components, controlling vascular cell growth, and interacting with lipoproteins. Man

Kết quả (Việt) 1:

Các bệnh dịch do thiếu hụt mangan-Bẩm sinh ataxia-Điếc (dị tật của otolithes)-Bệnh suyễn-Patellae-Chondrodystrophy-"Trượt dây chằng"-Khuyết điểm của sự trao đổi chất chondroitin sulfate (nghèo sụn thành lập)-TMJ-Lặp đi lặp lại chuyển động hội chứng-Carpal Tunnel Syndrome-Co giật-Vô sinh (không rụng trứng; teo tinh hoàn)-Vẫn còn sinh hoặc phá thai spontaneous (sẩy thai)-Mất ham muốn tình dục ở nam giới và nữ-Tốc độ tăng trưởng retarded-Rút ngắn xương dàiNguy cơ hội chứng chuyển động lặp đi lặp lại The những người làm việc trong các lĩnh vực của máy tính (báo chí, hãng Đặt phòng, thư mục trợ giúp, luật, nhập dữ liệu và đồ họa thiết kế và chứng khoán môi giới. Trưởng trong số các nạn nhân blue-collar là tự động hội công nhân, gà pluckers, thịt cắt, bưu chính nhân viên, công nhân dock, vv. Hội chứng chuyển động lặp đi lặp lại được quan sát thấy ba thế kỷ trước trong nhà sư người thầy thông giáo và được miêu tả năm 1717 bởi Bernardo Ramazzini, một bác sĩ ý (được coi là cha đẻ của y học nghề nghiệp).Lặp đi lặp lại chuyển động hội chứng nạn nhân đã đạt đến con số các luật liên bang đã được thông qua trong các hình thức của OSHA và người Mỹ với hành động Khuyết tật (ADA) để đảm bảo nơi làm việc an toàn. Các số lượng lớn của Thái đúng bàn phím và thiết bị đã được phát triển, chúng ta thấy nghĩa là hàng triệu người tại nơi làm việc với Velcro cổ tay, cổ, khuỷu tay, ngón tay, đầu gối, hỗ trợ trở lại và hip - tất cả cho sự thiếu hụt mangan! Các nghiệp vụ y tế allopathic vẫn thích để chi tiêu tiền của bạn hơn để thừa nhận rằng da thịt con người cần mangan.Mangan là một chất dinh dưỡng thiết yếu dấu vết khoáng sản. Mangan là cần thiết cho chức năng bình thường não và cơ bắp, xây dựng xương, máu đông máu, tổng hợp cholesterol, chất béo tổng hợp, và tổng hợp DNA và RNA. Mangan kích hoạt enzyme chịu trách nhiệm cho sự hình thành của urê, sản phẩm chất thải của sự thoái hóa protein. Tại carbohydrate sự trao đổi chất mangan là cần thiết cho việc tổng hợp glucose từ-carbohydrate chất (gluconeogenesis). Mangan hỗ trợ các hành động của superoxide dismutase, làm giảm superoxide, một gốc tự do và một hình thức rất gây thiệt hại oxy. Ngoài ra, mangan là cần thiết để tổng hợp các thành phần của mucopolysaccharides (glycosaminoglycans), thành phần của mô liên kết. Một loại enzyme mangan-phụ thuộc của não synthesizes axit amin, glutamine, như một cách để loại bỏ amoniac, một sản phẩm độc hại của sự trao đổi chất nitơ. Điều kiện có thể liên kết với thiếu hụt mangan bao gồm loãng xương, viêm khớp dạng thấp, lupus erythrematosis, dị ứng, nghiện rượu và bệnh tiểu đường.Yêu cầuCơ thể có chứa các mức thấp của mangan, và phút chỉ số tiền được yêu cầu mỗi ngày để duy trì mức độ này. Nồng độ mangan trong mô là ổn định chủ yếu là do cẩn thận kiểm soát bài tiết.Có là không có chế độ ăn uống đề nghị phụ cấp cho mangan. Thay vào đó thực phẩm và dinh dưỡng ban đã ước tính một an toàn và đầy đủ lượng hàng ngày như 2.0-5.0 mg cho người lớn. Các triệu chứng của mangan thiếu hụt trong thử nghiệm động vật bao gồm viêm tuyến tụy và triệu chứng giống như bệnh tiểu đường, bị suy giảm tăng trưởng, bất thường sinh sản, xương bất thường, co giật và mất điều hòa (cơ bất thường phong trào). Nhóm nhất định có thể là thiếu mangan: phụ nữ, đặc biệt là những người trên chế độ ăn mất cân; bất cứ ai trên một chế độ ăn calo hạn chế; tuổi người; và ăn chay.An toànTrong khi mangan là tương đối không độc hại, mangan quá nhiều có thể cản trở sự hấp thu các khoáng chất như sắt. Lượng mangan cao có thể gây ra tổn thương thần kinh, rối loạn chức năng hệ thống miễn dịch, và thiệt hại cho tuyến tụy, gan và thận. Quá nhiều canxi bổ sung có thể cản trở sự hấp thu sắt và mangan vì tất cả chúng đều sử dụng cơ chế tương tự của mục nhập vào các tế bào ruột. (Xem thêm dị ứng, ngay lập tức chuyển hóa chất béo.)Freeland-Graves, Jeanne, "mangan: một chất dinh dưỡng cần thiết cho con người,"' dinh dưỡng ngày nay, (November-December năm 1988), pp. 13-19Mangan - sinh hóa chức năngMangan là một kích hoạt và thành phần trong một số enzyme. Những người được kích hoạt bởi mangan rất nhiều và bao gồm hydrolases, kinase, decarboxylases và transferases, nhưng hầu hết các enzyme cũng có thể được kích hoạt bởi các kim loại khác, đặc biệt là magiê. Điều này không áp dụng, Tuy nhiên, để kích hoạt glycosyltransferases hoặc có thể của xylosyltransferase. Mangan metalloenzymes bao gồm arginase, pyruvat carboxylase, glutamine synthetase và mangan superoxide dismutase.CHỨC NĂNG SINH LÝA. hoạt động của enzymeGiống như các nguyên tố cần thiết, Mn có thể hoạt động như một activator enzym và như là một phần của metalloenzymes. Mangan chứa enzyme bao gồm arginase, pyruvat carboxylase và Mn-superoxide dismutase. Trong khi số Mn metalloenzymes được giới hạn, các enzym có thể được kích hoạt bởi Mn rất nhiều. Chúng bao gồm hydrolases, kinase, decarboxylases, và transferases (Groppel và Anke, 1971). Cho dù kích hoạt một hoặc một thành phần của men tiêu hóa thích hợp, Mn thường là cation ưu tiên, nhưng cation khác, đặc biệt là magiê (Mg), một phần có thể thay thế cho Mn với ít hoặc không có thiệt hại trong hoạt động enzyme. Do đó, phụ thuộc vào biotin enzym như pyruvat carboxylase tiếp tục sửa chữa CO, trong Mn thiếu vì Mg thay thế cho Mn trong enzym.Sự tăng trưởng xương B.Trong phần lớn các loài nghiên cứu, Mn-thiếu xương đáng kể được rút ngắn và dày. Mangan là điều cần thiết cho sự phát triển của ma trận hữu cơ của xương, bao gồm, phần lớn của mucopolysaccharide. Suy giảm trong mucopolysaccharide tổng hợp liên kết với Mn thiếu hụt đã được liên quan đến kích hoạt của glycosyltransferases (Leach, 1971). Những enzyme quan trọng đối với tổng hợp polysacarit và glycoprotein, và Mn là thường hiệu quả nhất của các ion kim loại cần thiết.Trong khi nó sẽ được hấp dẫn để đề nghị một mối quan hệ giữa mangan và sinh bệnh học của bệnh loãng xương dựa trên nhiều cuộc nghiên cứu, điều tra thêm và triển lãm được yêu cầu theo quan điểm của sự phổ biến của bệnh trên toàn thế giới. Việc thiếu hụt mangan con người hiếm khi được nhìn thấy trong người đàn ông, nhưng cao siêu thiếu các triệu chứng có thể đi unnoticed trong nhiều năm qua vì sự thiếu hụt dinh dưỡng đặt là không ngay lập tức, đặc biệt là khi xem xét sức khỏe của xương. Xương khối lượng ở người lớn thay đổi từ từ, và chúng tôi có thể mong đợi một tụt hậu đáng kể giữa chế độ ăn uống và biểu hiện của nó trong khối lượng xương.C. sinh sảnEffects on reproduction were among the first signs of Mn deficiency to be observed. The deficiency can cause an irreversible congenital defect in young chicks, rats, and guinea pigs characterized by ataxia and loss of equilibrium. Shils and McCollum (1943) found several stages of Mn deficiency in female rodents: (1) birth of viable young with ataxia; (2) nonviable young that die shortly after birth; and (3) disturbance of estrus, with no reproduction. Impaired or irregular estrus has also been observed in cattle and swine. Hidiroglou (1975), on the basis of Mn tissue -distribution studies of the reproductive tract of normal and anestrus ewes, has suggested that Mn has a role in corpus luteum functioning. In laying hens, Mn deficiency has resulted in a decreased rate of egg production, poor shell quality, reduced hatchability, and an embryonic deficiency called chondrodystrophy. Testicular degeneration has been reported in Mn-deficient rats, mice, and rabbits (Leach, 1978).The essentiality of manganese has been demonstrated in numerous species. The changes of manganese deficiency vary according to the degree and duration of deficiency at different stages of the life cycle. The main manifestations of manganese deficiency include a high neonatal death rate, impaired growth, abnormal skeletal development, congenital ataxia, disturbed or depressed reproductive function, and defects in lipid and in carbohydrate metabolism. Many of these gross manifestations of manganese deficiency are now believed to be due to a defect in the synthesis of mucopolysaccharides. Although available information on manganese deficiency in man is limited, these findings suggest that manganese may play a role as one potential factor in the development of intrauterine malformations. Further research is needed to support and clarify this suggestion.D. Lipid MetabolismA metabolic association between Mn and choline has been known for some time. Fatty liver in rats induced by Mn deficiency is alleviated by either Mn or choline. Also, Mn deficiency increases fat deposition and backfat thickness in pigs. Both Mn and choline are needed for prevention of perosis in poultry. Manganese is involved in the biosynthesis of choline. Furthermore, the changes in liver ultrastructure that arise in choline deficiency are very similar to those in Mn deficiency (Bruni and Hegsted, 1970). Deficiencies of Mn and choline both appear to affect membrane integrity. Manganese also has a role in cholesterol biogenesis (Davis et al., 1990).We may postulate a number of ways in which manganese may play a role in lipid and lipoprotein metabolism, which may be ultimately related to the development of atherosclerosis.Manganese may affect cell membrane fluidity and/or permeability by its function as a cofactor for enzymes involved in cholesterol and fatty acid biosynthesis. Changes in cholesterol and fatty acid composition of cell membranes would in turn alter lipid:lipid and lipid:protein ratios, which would ultimately affect membrane fluidity/permeability. Furthermore, manganese, by being a cofactor of MnSOD, protects membranes from free radical formation and preserves the integrity of its lipid components. Glycoproteins are integral components of the arterial extracellular matrix and play an important role in maintaining structural integrity and normal function of the arterial wall including regulating permeability and retention of plasma components, controlling vascular cell growth, and interacting with lipoproteins. Man

Kết quả (Việt) 2:

Bệnh Thiếu Mangan - Bẩm sinh mất điều hòa - Điếc (dị tật của otolithes) - Suyễn - Chondromalacia - Chondrodystrophy - "Trượt gân" - Những khiếm khuyết của sự trao đổi chất chondroitin sulfate (hình thành sụn kém) - TMJ - Lặp đi lặp lại chuyển động Syndrome - ống cổ tay Hội chứng - Co giật - Vô sinh (suy rụng trứng; teo tinh hoàn) - Vẫn còn sinh hoặc sẩy thai (sẩy thai) - Mất ham muốn tình dục ở nam và nữ - tốc độ tăng trưởng chậm phát triển - Rút ngắn xương dài Tại nguy cơ cho The lặp đi lặp lại chuyển động Syndromes được những người làm việc trong lĩnh vực máy tính (báo chí , đặt vé máy bay, hỗ trợ thư mục, pháp luật, nhập dữ liệu, và thiết kế đồ họa và môi giới chứng khoán. Đứng đầu trong số các nạn nhân cổ xanh là những công nhân lắp ráp ô tô, pluckers gà, máy cắt thịt, nhân viên bưu điện, công nhân cảng, vv lặp đi lặp lại chuyển động Syndrome là quan sát ba thế kỷ trước ở tu sĩ là thầy thông giáo và được mô tả năm 1717 bởi Bernardo Ramazzini, một bác sĩ người Ý (được coi là cha đẻ của y học lao động). nạn nhân lặp đi lặp lại chuyển động Syndrome đã đạt đến con số như vậy mà pháp luật liên bang đã được thông qua trong các hình thức của OSHA và Mỹ Khuyết Tật (ADA) để đảm bảo nơi làm việc an toàn. Một số lượng lớn của bàn phím công thái học chính xác và thiết bị đã được phát triển, chúng ta thấy hàng triệu người tại nơi làm việc với Velcro cổ tay, cổ, khuỷu tay, ngón tay, đầu gối, lưng và hông hỗ trợ - tất cả cho sự thiếu hụt mangan !!! Nghề y allopathic vẫn muốn chi tiêu tiền của bạn hơn là thừa nhận rằng xác thịt con người cần Mangan. Mangan là một chất dinh dưỡng vi lượng khoáng chất cần thiết. Mangan là cần thiết cho não bình thường và chức năng cơ bắp, xây dựng xương, đông máu, tổng hợp cholesterol, tổng hợp chất béo, và tổng hợp DNA và RNA. Mangan kích hoạt các enzyme chịu trách nhiệm cho sự hình thành của urê, các sản phẩm chất thải của phân hủy protein. Trong quá trình chuyển hóa carbohydrate mangan là cần thiết cho sự tổng hợp glucose từ chất không có carbohydrate (gluconeogenesis). Hỗ trợ mangan các hành động của superoxide dismutase, mà làm giảm superoxide, một gốc tự do và một hình thức rất hại của oxy. Ngoài ra, mangan là cần thiết để tổng hợp các thành phần của mucopolysaccharides (glycosaminoglycans), các thành phần của mô liên kết. Một enzyme mangan-phụ thuộc của não bộ tổng hợp các axit amin, glutamine, như một cách để loại bỏ amoniac, một sản phẩm độc hại của quá trình chuyển hóa nitơ. Điều kiện có thể liên quan với thiếu mangan bao gồm loãng xương, viêm khớp dạng thấp, lupus erythrematosis, dị ứng, nghiện rượu và bệnh tiểu đường. Yêu cầu của cơ thể có chứa hàm lượng thấp của mangan, và các khoản chỉ phút được yêu cầu mỗi ngày để duy trì mức này. Nồng độ mangan trong các mô là ổn định chủ yếu là do kiểm soát cẩn thận bài tiết. Không có đề xuất chế độ ăn uống Chế độ trợ cấp mangan. Thay vào đó, Ban Thực phẩm và Dinh dưỡng đã ước tính một lượng hàng ngày an toàn và đầy đủ như 2,0-5,0 mg cho người lớn. Các triệu chứng của thiếu mangan ở động vật thực nghiệm bao gồm bệnh lý tuyến tụy và các triệu chứng bệnh tiểu đường như thế, tăng trưởng suy giảm, sinh sản bất thường, bất thường về xương, co giật và mất điều hòa (động cơ thông thường). Một số nhóm có thể bị thiếu mangan: phụ nữ, đặc biệt là những người có chế độ ăn giảm cân; mọi người trên một chế độ ăn hạn chế calo; người cao tuổi; và người ăn chay. An toàn khi mangan là tương đối không độc hại, quá nhiều mangan có thể cản trở sự hấp thu các khoáng chất khác như sắt. Lượng mangan cao có thể gây tổn thương thần kinh, hệ miễn dịch bị trục trặc, hư hỏng tuyến tụy, gan và thận. Bổ sung canxi quá mức có thể gây trở ngại cho sự hấp thu mangan và sắt vì họ đều sử dụng các cơ chế cùng entry vào tế bào ruột. (Xem thêm dị ứng, chuyển hóa chất béo ngay lập tức.) Freeland-Graves, Jeanne, "Mangan: một chất dinh dưỡng cần thiết cho con người,". "Nutrition Hôm nay, (November-December 1988), pp 13-19 Mangan - Sinh hóa Chức năng Mangan là cả một activator, và một thành phần của nhiều enzym. Những kích hoạt bằng mangan rất nhiều và bao gồm hydrolases, kinase, decarboxylases và transferases, nhưng hầu hết các enzyme này cũng có thể được kích hoạt bởi các kim loại khác, đặc biệt là magiê. Điều này không áp dụng, tuy nhiên, để kích hoạt các glycosyltransferases hoặc có thể để mà của xylosyltransferase. Metalloenzymes mangan bao gồm arginase, carboxylase pyruvate, glutamine synthetase, và mangan superoxide dismutase. Chức năng sinh lý A. Hoạt động enzyme Giống như các yếu tố vi lượng thiết yếu khác, Mn có thể cả hai chức năng như một chất kích hoạt enzyme và là một thành phần của metalloenzymes. Enzyme mangan chứa bao gồm arginase, carboxylase pyruvate, và dismutase Mn-superoxide. Trong khi số lượng Mn metalloenzymes bị hạn chế, các enzyme có thể được kích hoạt bằng Mn là rất nhiều. Chúng bao gồm hydrolases, kinase, decarboxylases, và transferases (Groppel và Anke, 1971). Cho dù một activator hoặc một thành phần của enzyme thích hợp, Mn thường là các cation ưu tiên, nhưng một cation, đặc biệt là magiê (Mg), một phần có thể thay thế cho Mn với rất ít hoặc không có tổn thất trong hoạt động của enzyme. Như vậy, các enzym biotin-phụ thuộc như pyruvate carboxylase tiếp tục sửa chữa CO, trong thiếu Mn vì thay thế cho Mg Mn trong các enzyme. B. Xương tăng trưởng Trong hầu hết các loài được nghiên cứu, xương Mn thiếu được rút ngắn và dày lên đáng kể. Mangan là điều cần thiết cho sự phát triển của ma trận hữu cơ của xương, trong đó bao gồm, phần lớn các mucopolysaccharide. Suy yếu trong việc tổng hợp mucopolysaccharide kết hợp với thiếu Mn đã được liên quan đến sự kích hoạt của glycosyltransferases (Leach, 1971). Các men này là quan trọng để polysaccharide và tổng hợp glycoprotein, và Mn thường là hiệu quả nhất của các ion kim loại cần thiết. Trong khi nó sẽ được hấp để đề nghị một mối quan hệ giữa mangan và sinh bệnh học của bệnh loãng xương dựa trên các nghiên cứu khác nhau, điều tra thêm và giải trình được yêu cầu theo quan điểm của căn bệnh này trên toàn thế giới. Thiếu mangan khai con người hiếm khi được nhìn thấy trong con người, nhưng các triệu chứng thiếu hụt cao siêu có thể không được chú ý trong nhiều năm do thiếu dinh dưỡng nhất là không tức thời, đặc biệt là khi nhìn vào sức khỏe của xương. Khối lượng xương ở người lớn thay đổi từ từ, và chúng ta có thể mong đợi một độ trễ đáng kể giữa chế độ ăn và biểu hiện của nó trong khối lượng xương. C. Sinh sản ảnh hưởng đến sự sinh sản là một trong những dấu hiệu đầu tiên của thiếu Mn được quan sát. Việc thiếu hụt có thể gây ra một khuyết tật bẩm sinh ở trẻ không thể đảo ngược gà, chuột và lợn guinea đặc trưng bởi mất điều hòa và mất cân bằng. Shils và McCollum (1943) tìm thấy một vài giai đoạn thiếu Mn ở loài gặm nhấm nữ: (1) sinh hữu hiệu đối với trẻ mất điều hòa; (2) trẻ nonviable mà chết không lâu sau khi sinh; và (3) sự xáo trộn của động dục, không có sinh sản. Động dục kém hoặc không đều cũng đã được quan sát thấy ở gia súc và lợn. Hidiroglou (1975), trên cơ sở nghiên cứu Mn -distribution mô của đường sinh sản của con cừu cái bình thường và không động dục, đã gợi ý rằng Mn có một vai trò trong việc thể vàng hoạt động. Gà đẻ, thiếu Mn đã dẫn đến một tỷ lệ giảm của sản lượng trứng, chất lượng vỏ trứng nghèo, giảm tỷ lệ nở, và một thiếu phôi gọi chondrodystrophy. Thoái hóa tinh hoàn đã được báo cáo trong Mn thiếu chuột, chuột và thỏ (Leach, 1978). Các chất chính yếu của mangan đã được chứng minh ở nhiều loài. Những thay đổi của thiếu mangan thay đổi tùy theo mức độ và thời gian của sự thiếu hụt ở các giai đoạn khác nhau của chu kỳ cuộc sống. Các biểu hiện chính của sự thiếu hụt mangan bao gồm một tỷ lệ cao ở trẻ sơ sinh tử vong, tăng trưởng suy giảm, phát triển xương bất thường, mất điều hòa bẩm sinh, rối loạn chức năng sinh sản hay chán nản, và các khuyết tật trong lipid và chuyển hóa carbohydrate. Nhiều người trong số những biểu hiện của sự thiếu hụt tổng mangan nay được cho là do một khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp mucopolysaccharides. Mặc dù thông tin về tình trạng thiếu mangan trong con người là có hạn, những phát hiện này cho thấy rằng mangan có thể đóng vai trò như một nhân tố tiềm năng trong việc phát triển dị dạng tử cung. Nghiên cứu thêm là cần thiết để hỗ trợ và làm rõ đề nghị này. D. Lipid Metabolism Một hiệp hội trao đổi chất giữa Mn và choline đã được biết đến trong một thời gian. Gan nhiễm mỡ ở chuột gây ra bởi thiếu Mn được giảm bớt bằng cách hoặc là Mn hoặc choline. Ngoài ra, thiếu Mn tăng lắng đọng chất béo và độ dày mỡ lưng ở lợn. Cả hai Mn và choline là cần thiết để phòng ngừa perosis ở gia cầm. Mangan được tham gia vào quá trình tổng hợp của choline. Hơn nữa, những thay đổi trong siêu cấu gan phát sinh do thiếu choline rất giống với những người trong tình trạng thiếu Mn (Bruni và Hegsted, 1970). Sự thiếu hụt của Mn và choline cả hai xuất hiện để ảnh hưởng đến tính toàn vẹn của màng. Mangan cũng có một vai trò trong phát sinh học cholesterol (Davis et al., 1990). Chúng tôi có thể chủ trương có một số cách thức mà mangan có thể đóng một vai trò trong chuyển hóa lipid và lipoprotein, có thể cuối cùng liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch. Mangan thể ảnh hưởng đến tế bào màng lưu động và / hoặc thấm bởi chức năng của nó như một đồng yếu tố cho enzym liên quan đến cholesterol và acid béo sinh tổng hợp. Những thay đổi về cholesterol và béo thành phần acid của màng tế bào sẽ lần lượt thay đổi lipid: lipid và lipid: tỷ lệ protein, mà cuối cùng sẽ ảnh hưởng đến màng lưu động / thấm. Hơn nữa, mangan, bằng cách là một đồng yếu tố của MnSOD, bảo vệ màng tế từ sự hình thành gốc tự do và bảo tồn toàn bộ các thành phần lipid của nó. Glycoprotein là những thành phần không thể thiếu của các động mạch ma trận ngoại bào và đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì tính toàn vẹn về cấu trúc và chức năng bình thường của thành động mạch bao gồm điều chỉnh độ thấm và giữ lại các thành phần huyết tương, kiểm soát tăng trưởng tế bào mạch máu, và tương tác với các lipoprotein. Đàn ông