Assessment of kidney function TOPIC

Assessment of kidney function

TOPIC OUTLINE

SUMMARY & RECOMMENDATIONS
INTRODUCTION
OVERVIEW OF KIDNEY FUNCTION
GLOMERULAR FILTRATION RATE
Normal GFR
- Change in GFR with aging
Significance of a declining GFR
ASSESSMENT OF GFR
How to evaluate GFR: Measurement versus estimation
Measurement of GFR
Estimation of GFR
- Using creatinine to estimate GFR
Normal values
Requirement for stable kidney function
Limitations of using creatinine
- Variation in creatinine production
- Variations in creatinine secretion
- Extrarenal creatinine excretion
- Measurement issues
- Creatinine clearance
Limitations of using creatinine clearance
- Estimation equations
Cockcroft-Gault equation
MDRD study equations
Evaluation of the MDRD and Cockcroft-Gault equations in specific populations
CKD-EPI equation
- CKD-EPI is superior when GFR is normal or mildly reduced
- CKD-EPI results in lower prevalence of CKD and better risk prediction
Choice of equation
Limitations of estimation equations
Drug dosing
- BUN and GFR
- Serum cystatin C
- Creatinine and cystatin C in combination
SUMMARY AND RECOMMENDATIONS
REFERENCES
GRAPHICS View All
FIGURES
Serum creatinine and GFR
Distribution of serum creatinine among US males and females
CKD-EPI and MDRD Study equations in estimating measured GFR
Differences in cystatin C according to demographic factors
CALCULATORS

Calculator: Creatinine clearance (measured)
Calculator: Body Surface Area (Mosteller, square root method)
Calculator: Creatinine clearance estimate by Cockcroft-Gault equation
Calculator: Glomerular filtration rate estimate by abbreviated MDRD study equation
RELATED TOPICS

Antihypertensive therapy and progression of nondiabetic chronic kidney disease in adults
Calculation of the creatinine clearance
Chapter 1A: Introduction to renal function
Definition and staging of chronic kidney disease
Diagnostic approach to the patient with acute kidney injury (acute renal failure) or chronic kidney disease
Drugs that elevate the serum creatinine concentration
Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury (acute renal failure)
Indications for and complications of renal biopsy
Patient information: Collection of a 24-hour urine specimen (Beyond the Basics)
Radiologic assessment of renal disease
Reciprocal serum creatinine concentration and chronic kidney disease
Secondary factors and progression of chronic kidney disease
Urinalysis in the diagnosis of kidney disease




Assessment of kidney function
Authors
Lesley A Inker, MD, MS
Ronald D Perrone, MD
Section Editor
Richard H Sterns, MD
Deputy Editor
John P Forman, MD, MSc
Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Oct 2013. | This topic last updated: Jan 8, 2013.
INTRODUCTION — Patients with kidney disease may have a variety of different clinical presentations. Some have symptoms that are directly referable to the kidney (gross hematuria, flank pain) or to extrarenal symptoms (edema, hypertension, signs of uremia). Many patients, however, are asymptomatic and are noted on routine examination to have an elevated serum creatinine concentration or an abnormal urinalysis.
Once kidney disease is discovered, the presence or degree of kidney dysfunction and rapidity of progression are assessed, and the underlying disorder is diagnosed. Although the history and physical examination can be helpful, the most useful information is initially obtained from estimation of the glomerular filtration rate (GFR) and examination of the urinary sediment.
Estimation of the GFR is used clinically to assess the degree of kidney impairment and to follow the course of the disease. However, the GFR provides no information on the cause of the kidney disease. This is achieved by the urinalysis, measurement of urinary protein excretion, and, if necessary, radiologic studies and/or kidney biopsy.
This topic will provide an overview of the issues concerning assessment of the GFR in the patient with chronic kidney disease. The utility of the urinalysis, radiologic studies, and kidney biopsy are discussed separately, as is the general approach to the patient with kidney disease. (See "Urinalysis in the diagnosis of kidney disease" and "Radiologic assessment of renal disease" and "Indications for and complications of renal biopsy" and "Diagnostic approach to the patient with acute kidney injury (acute renal failure) or chronic kidney disease" .)
OVERVIEW OF KIDNEY FUNCTION — Prior to discussing the evaluation of kidney function, it is helpful to first briefly review normal kidney physiology. (See "Chapter 1A: Introduction to renal function" .) The kidney performs a number of essential processes:
It participates in the maintenance of the constant extracellular environment that is required for adequate functioning of the cells. This is achieved by excretion of some of the waste products of metabolism (such as urea, creatinine, and uric acid) and by specifically adjusting the urinary excretion of water and electrolytes to match net intake and endogenous production. The kidney is able to regulate individually the excretion of water and solutes such as sodium, potassium, and hydrogen, largely by changes in tubular reabsorption or secretion.
It secretes hormones that participate in the regulation of systemic and renal hemodynamics (renin, prostaglandins, and bradykinin), red blood cell production (erythropoietin), and calcium, phosphorus, and bone metabolism (1,25-dihydroxyvitamin D3 or calcitriol).
In the patient with kidney disease, some or all of these functions may be diminished or entirely absent. As an example, patients with nephrogenic diabetes insipidus have a decreased urinary concentrating ability, but other functions are entirely normal. By comparison, all kidney functions may be significantly impaired in the patient with end-stage renal disease, thereby resulting in the retention of uremic toxins, marked abnormalities in fluid and electrolyte balance, and anemia and bone disease.
GLOMERULAR FILTRATION RATE

Normal GFR — The glomerular filtration rate (GFR) is equal to the sum of the filtration rates in all of the functioning nephrons; thus, the GFR gives a rough measure of the number of functioning nephrons. The filtering units of the kidney, the glomeruli, filter approximately 180 liters per day (125 mL/min) of plasma. The normal value for GFR depends on age, sex, and body size, and is approximately 130 and 120 mL/min/1.73 m 2 for men and women, respectively, with considerable variation even among normal individuals [ 1 ].
Change in GFR with aging — An association between age and decreasing GFR has been suggested by several studies [ 2-4 ]:
In the Baltimore Longitudinal study, 254 normal individuals (without renal disease or hypertension and not taking diuretics) were followed between the years 1958 and 1981 with serial creatinine clearances as a means to estimate GFR [ 4 ]. The mean rate of decline in creatinine clearance was found to be 0.75 mL/min per year, and was greater in patients with hypertension. A fall in GFR was not observed in approximately one-third of individuals. (See 'Creatinine clearance' below.)
Using GFR estimated by the modified Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study equation among participants in the NHANES III study, 38 percent of individuals age 70 or older without hypertension or diabetes had estimated GFRs of less than 60 mL/min per 1.73 m 2 [ 2 ]. By comparison, such low values were seen in only 0.7 percent of such participants between the ages of 20 to 39 years. (See 'MDRD study equations' below.)
One study from Japan calculated the creatinine clearance using the Cockcroft-Gault method among nearly 100,000 subjects older than 20 years of age who participated in a mass screening [ 5 ]. Over 80 percent of those older than 70 years of age had a calculated clearance of less than 60 mL/min. However, this remarkably high prevalence in the very old may be an artifact of how strongly age influences the Cockcroft-Gault equation. (See 'Cockcroft-Gault equation' below.)
Significance of a declining GFR — In patients with kidney disease, a reduction in GFR implies either progression of the underlying disease or the development of a superimposed and often reversible problem, such as decreased renal perfusion due to volume depletion. In addition, the level of GFR has prognostic implications in patients with chronic kidney disease, and such patients are staged, in part, according to GFR. These issues are discussed in detail separately. (See "Diagnostic approach to the patient with acute kidney injury (acute renal failure) or chronic kidney disease" and "Definition and staging of chronic kidney disease" .)
However, there is not an exact correlation between the loss of kidney mass (ie, nephron loss) and the loss of GFR. The kidney adapts to the loss of some nephrons by compensatory hyperfiltration and/or increasing solute and water reabsorption in the remaining, normal nephrons [ 6-8 ]. Thus, an individual who has lost one-half of total kidney mass will not necessarily have one-half the normal amount of GFR. (See 'Using creatinine to estimate GFR' below.)
These concepts have important consequences:
A stable GFR does not necessarily imply stable disease. Signs of disease progression other than a change in GFR must be investigated, including increased activity of the urine sediment, a rise in protein excretion, or an elevation in blood pressure.
Similarly, an increase in GFR may indicate improvement in the kidney disease or may imply a counterproductive increase in filtration (hyperfiltration) due to hemodynamic factors. (See "Secondary factors and progression of chronic kidney disease" .)
Some patients who have true underlying renal disease may go unrecognized because they have a normal GFR.
ASSESSMENT OF GFR

How to evaluate GFR: Measurement versus estimation — Measurement of glomer

Kết quả (Việt) 1:

Đánh giá của các chức năng thận PHÁC THẢO CHỦ ĐỀTóm tắt & khuyến nghịGIỚI THIỆUTỔNG QUAN VỀ CÁC CHỨC NĂNG THẬNCẦU THẬN LỌC TỶ LỆBình thường GFR-Thay đổi trong GFR với lão hóaÝ nghĩa của một từ chối GFRĐÁNH GIÁ CỦA GFRLàm thế nào để đánh giá GFR: đo lường so với dự toánĐo lường của GFRƯớc tính của GFR-Sử dụng creatinine để ước tính GFRGiá trị bình thườngYêu cầu cho chức năng thận ổn địnhHạn chế của việc sử dụng creatinine-Biến thể sản xuất creatinine-Biến thể trong creatinine tiết– Extrarenal creatinine bài tiết-Vấn đề đo lường-Giải phóng mặt bằng creatinineHạn chế của việc sử dụng creatinine giải phóng mặt bằng-Phương trình dự toánPhương trình Cockcroft-GaultMDRD nghiên cứu phương trìnhĐánh giá của các phương trình MDRD và Cockcroft-Gault trong quần thể cụ thểCKD-EPI phương trình-CKD-EPI là vượt trội khi GFR là bình thường hoặc giảm nhẹ-CKD-EPI kết quả trong các tỷ lệ thấp hơn của CKD và rủi ro tốt hơn dự đoánSự lựa chọn của phương trìnhHạn chế của phương trình dự toánThuốc dùng thuốc-BUN và GFR-Huyết thanh cystatin C-Creatinine và cystatin C kết hợpTÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊTÀI LIỆU THAM KHẢOĐồ họa xem tất cảSỐ LIỆUHuyết thanh creatinine và GFRPhân phối của huyết thanh creatinine giữa Hoa Kỳ Nam và nữCKD-EPI và MDRD nghiên cứu phương trình trong ước tính đo GFRSự khác biệt trong cystatin C theo các yếu tố nhân khẩu họcMÁY TÍNH BỎ TÚIMáy tính: Creatinine giải phóng mặt bằng (đo)Máy tính: Diện tích bề mặt cơ thể (Mosteller, căn bậc hai phương pháp)Máy tính: Creatinine giải phóng mặt bằng ước tính của phương trình Cockcroft-GaultMáy tính: Cầu thận lọc tỷ lệ dân số ước tính bởi viết tắt MDRD nghiên cứu phương trìnhCHỦ ĐỀ LIÊN QUANAntihypertensive trị liệu và tiến triển của nondiabetic thận mãn tính bệnh ở người lớnTính toán của giải phóng mặt bằng creatinineChương 1A: giới thiệu về chức năng thậnĐịnh nghĩa và dàn dựng của bệnh thận mãn tínhPhương pháp tiếp cận chẩn đoán cho bệnh nhân với chấn thương thận cấp tính (suy thận cấp tính) hoặc bệnh thận mãn tínhLoại thuốc nâng cao tập trung creatinine huyết thanhNguyên nhân và chẩn đoán bệnh prerenal và hoại tử hình ống cấp tính ở thận cấp tính chấn thương (suy thận cấp tính)Chỉ dẫn cho và các biến chứng sinh thiết thậnThông tin bệnh nhân: bộ sưu tập của một mẫu nước tiểu 24 giờ (ngoài cơ bản)Các đánh giá x quang của bệnh thậnHuyết thanh đối ứng creatinine tập trung và bệnh thận mãn tínhYếu tố thứ cấp và tiến triển của bệnh thận mãn tínhUrinalysis trong chẩn đoán của bệnh thậnĐánh giá của các chức năng thậnTác giả Lesley A Inker, MD, MS Ronald D Perrone, MD Phần biên tập Richard H Sterns, MD Phó Tổng biên tập John P Forman, MD, MSc Tiết lộCác chủ đề được Cập Nhật như bằng chứng mới trở nên có sẵn và quá trình xem xét ngang hàng của chúng tôi là hoàn thành.Đánh giá văn học hiện tại thông qua: tháng 10 năm 2013. | Chủ đề này Cập Nhật lần cuối: ngày 8 tháng 8 năm 2013.Giới thiệu-các bệnh nhân mắc bệnh thận có thể có một loạt các bài thuyết trình lâm sàng khác nhau. Một số có triệu chứng trực tiếp referable thận (tổng hematuria, sườn đau) hoặc triệu chứng extrarenal (phù nề, cao huyết áp, dấu hiệu của uremia). Nhiều bệnh nhân, Tuy nhiên, là không có triệu chứng và được ghi nhận trên các xét nghiệm thường lệ để có một tập trung cao huyết thanh creatinine hoặc một urinalysis bất thường.Một khi bệnh thận phát hiện, hiện diện hoặc mức độ rối loạn chức năng thận và nhanh chóng của tiến trình được đánh giá, và các rối loạn cơ bản được chẩn đoán. Mặc dù lịch sử và kiểm tra thể trạng có thể hữu ích, các thông tin hữu ích nhất ban đầu được thu được từ dự toán của cầu thận lọc tỷ lệ (GFR) và kiểm tra trầm tích tiết niệu.Ước tính của GFR được sử dụng lâm sàng để đánh giá mức độ suy thận và làm theo các khóa học của bệnh. Tuy nhiên, GFR cung cấp không có thông tin về nguyên nhân của bệnh thận. Điều này đạt được bởi urinalysis, đo lường của bài tiết chất đạm tiết niệu, và, nếu cần thiết, x quang học và/hoặc làm sinh thiết thận.Chủ đề này sẽ cung cấp một tổng quan về các vấn đề liên quan đến đánh giá GFR ở bệnh nhân bị bệnh thận mãn tính. Các tiện ích của urinalysis, các nghiên cứu x quang, và làm sinh thiết thận được thảo luận một cách riêng biệt, như là cách tiếp cận chung cho bệnh nhân mắc bệnh thận. (Xem "Urinalysis trong chẩn đoán của bệnh thận" và "Đánh giá x quang của bệnh thận" và "chỉ dẫn cho và các biến chứng sinh thiết thận" và "Cách tiếp cận chẩn đoán cho bệnh nhân với chấn thương thận cấp tính (suy thận cấp tính) hoặc bệnh thận mãn tính".)Tổng quan về chức năng thận-Trước khi thảo luận về việc thẩm định của chức năng thận, nó là hữu ích cho lần đầu tiên một thời gian ngắn xem xét sinh lý học bình thường thận. (Xem "chương 1A: giới thiệu về chức năng thận".) Thận thực hiện một số quy trình cần thiết:Nó tham gia trong việc duy trì môi trường ngoại bào liên tục đó là cần thiết cho hoạt động đầy đủ của các tế bào. Điều này đạt được bằng bài tiết của một số các sản phẩm chất thải trao đổi chất (chẳng hạn như urê, creatinine, và uric acid) và đặc biệt điều chỉnh sự bài tiết nước và chất điện phân để phù hợp với lượng net và sản xuất nội tiết niệu. Thận có thể điều chỉnh riêng sự bài tiết nước và solutes như natri, kali, và hydro, phần lớn bằng cách thay đổi hình ống huyệt tiết.Nó tiết ra hormone đó tham gia vào các quy định của hệ thống và thận hemodynamics (renin, prostaglandin và bradykinin), sản xuất tế bào máu đỏ (erythropoietin), và canxi, phốt pho, và xương sự trao đổi chất (1,25-dihydroxyvitamin D3 hoặc calcitriol).Ở bệnh nhân bị bệnh thận, một số hoặc tất cả các chức năng này có thể được giảm bớt hoặc hoàn toàn vắng mặt. Ví dụ, bệnh nhân với nephrogenic bệnh tiểu đường insipidus có một khả năng giảm tiết niệu concentrating, nhưng các chức năng khác là hoàn toàn bình thường. Bằng cách so sánh, tất cả các chức năng thận có thể bị hỏng đáng kể ở bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối, do đó dẫn đến việc lưu giữ độc tố uremic, đánh dấu bất thường trong sự cân bằng chất lỏng và chất điện phân, và bệnh thiếu máu và xương.CẦU THẬN LỌC TỶ LỆBình thường GFR — Cầu thận lọc tỷ lệ (GFR) là tương đương với tổng mức lọc trong tất cả các nephrons chức năng; Vì vậy, GFR cho một biện pháp thô của số lượng hoạt động nephrons. Các đơn vị lọc thận, glomeruli, lọc khoảng 180 lít mỗi ngày (125 mL/phút) của plasma. Đáng GFR, bình thường phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính, và kích thước cơ thể, và là khoảng 130 và 120 mL/min/1.73 m 2 cho nam giới và phụ nữ, tương ứng, với các biến thể đáng kể thậm chí giữa các cá nhân bình thường [1].Sự thay đổi trong GFR với lão hóa — một hiệp hội giữa tuổi và giảm GFR đã được đề xuất bởi một số nghiên cứu [2-4]:Trong nghiên cứu Baltimore theo chiều dọc, 254 cá nhân bình thường (không có bệnh thận hoặc tăng huyết áp và không dùng thuốc lợi tiểu) được tiếp nối giữa những năm 1958 và 1981 với nối tiếp creatinine độ thanh thải như một phương tiện để ước tính GFR [4]. Lệ suy giảm trong creatinine giải phóng mặt bằng, có nghĩa là được tìm thấy là 0,75 mL/phút mỗi năm, và nhiều hơn ở những bệnh nhân với tăng huyết áp. Một mùa thu trong GFR không quan sát thấy trong khoảng một phần ba của cá nhân. (Xem 'Creatinine giải phóng mặt bằng' dưới đây.)Sử dụng GFR ước tính của lần sửa đổi thức ăn trong thận bệnh (MDRD) nghiên cứu phương trình trong số những người tham gia nghiên cứu NHANES III, 38 phần trăm từ các cá nhân tuổi 70 hoặc cũ hơn mà không có tăng huyết áp hoặc bệnh tiểu đường có ước tính GFRs của ít hơn 60 mL/phút mỗi 1.73 m 2 [2]. Bằng cách so sánh, các giá trị thấp đã được thấy trong chỉ 0,7 phần trăm của những người tham gia trong tuổi từ 20 đến 39 năm. (Xem 'MDRD nghiên cứu phương trình' dưới đây.)Một nghiên cứu từ Nhật bản tính giải phóng mặt bằng creatinine bằng cách sử dụng phương pháp Cockcroft-Gault gần 100.000 đề cũ hơn 20 năm tuổi những người tham gia trong một khối lượng kiểm tra [5]. Hơn 80 phần trăm của những người lớn tuổi hơn 70 năm tuổi có một giải phóng mặt bằng tính toán của ít hơn 60 mL/phút. Tuy nhiên, này phổ biến đáng kể cao trong rất cũ có thể là một artifact của mạnh mẽ như thế nào tuổi ảnh hưởng đến phương trình Cockcroft-Gault. (Xem 'Cockcroft-Gault phương trình' dưới đây.)Ý nghĩa của một từ chối GFR — ở những bệnh nhân mắc bệnh thận, giảm GFR ngụ ý sự tiến triển của bệnh tiềm ẩn hoặc sự phát triển của một vấn đề chồng và đảo ngược thường, chẳng hạn như giảm thận truyền dịch do sự suy giảm khối lượng. Ngoài ra, mức GFR có prognostic ý nghĩa ở các bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính, và những bệnh nhân được biểu diễn, một phần, theo GFR. Những vấn đề được thảo luận chi tiết một cách riêng biệt. (Xem "Cách tiếp cận chẩn đoán cho bệnh nhân với chấn thương thận cấp tính (suy thận cấp tính) hoặc bệnh thận mãn tính" và "định nghĩa và dàn dựng của bệnh thận mãn tính".)Tuy nhiên, không phải là một sự tương quan chính xác giữa sự mất mát khối lượng thận (tức là, nephron mất) và mất GFR. Thận thích nghi với sự mất mát của một số nephrons bởi hyperfiltration đền bù và/hoặc huyệt chất tan và nước ngày càng tăng trong các nephrons còn lại, bình thường [6-8]. Do đó, một cá nhân người đã mất đi một nửa của tất cả thận hàng loạt sẽ không nhất thiết phải có một nửa số tiền bình thường của GFR. (Xem 'Sử dụng creatinine để ước tính GFR' dưới đây.)Những khái niệm này có những hậu quả quan trọng:Một GFR ổn định không nhất thiết phải bao hàm ổn định bệnh. Các dấu hiệu của sự tiến triển bệnh khác hơn so với một sự thay đổi trong GFR phải được điều tra, bao gồm các hoạt động tăng lên của trầm tích nước tiểu, sự gia tăng trong bài tiết chất đạm, hoặc độ cao huyết áp.Tương tự, sự gia tăng trong GFR có thể cho thấy sự cải thiện trong bệnh thận hoặc có thể ngụ ý một sự gia tăng phản tác lọc (hyperfiltration) do sự yếu tố. (Xem "yếu tố thứ cấp và tiến triển của bệnh thận mãn tính".)Một số bệnh nhân có bệnh thận cơ bản thật sự có thể đi không được công nhận bởi vì họ có một GFR bình thường. ĐÁNH GIÁ CỦA GFRLàm thế nào để đánh giá GFR: đo lường so với dự toán-đo glomer

Kết quả (Việt) 2:

Đánh giá của thận chức năng TOPIC CƯƠNG TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ GIỚI THIỆU TỔNG QUAN VỀ THẬN CHỨC NĂNG CẦU THẬN LỌC RATE GFR bình thường - Thay đổi trong GFR với lão hóa Ý nghĩa của một GFR giảm ĐÁNH GIÁ GFR Làm thế nào để đánh giá GFR: Đo lường so với dự toán Đo GFR ước tính của GFR - Sử dụng creatinine để ước tính GFR giá trị bình thường Yêu cầu ổn định chức năng thận Hạn chế của việc sử dụng creatinine - Thay đổi trong sản xuất creatinine - Các biến thể trong tiết creatinine - Extrarenal creatinin bài tiết - vấn đề Đo lường - thanh thải creatinin Hạn chế của việc sử dụng thanh thải creatinin - Dự toán phương trình Cockcroft-Gault phương trình nghiên cứu MDRD phương trình Đánh giá của các phương trình MDRD và Cockcroft-Gault trong quần thể cụ ​​thể CKD-EPI phương trình - CKD-EPI là cao khi GFR là bình thường hoặc giảm nhẹ - kết quả CKD-EPI ở tỷ lệ thấp hơn của CKD và tốt hơn dự báo nguy cơ Choice của phương trình Hạn chế của ước lượng phương trình ma túy Liều dùng - BUN và GFR - Serum cystatin C - Creatinine và cystatin C kết hợp TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ TÀI LIỆU THAM KHẢO HÌNH ẢNH Xem Tất cả HÌNH Serum creatinine và GFR phân phối của creatinine huyết thanh giữa Mỹ nam và nữ CKD-TCMR và MDRD học phương trình trong việc ước tính GFR đo khác biệt trong cystatin C theo nhân khẩu học các yếu tố tính Calculator: thanh thải creatinin (đo) Calculator: Body Diện tích bề mặt (Mosteller, phương pháp căn bậc) Calculator: ước tính thải creatinin của Cockcroft-Gault phương trình Calculator: tiểu cầu thận ước tính mức lọc bằng viết tắt phương trình nghiên cứu MDRD LIÊN QUAN Chủ đề hạ huyết áp điều trị và tiến triển của bệnh thận mãn tính không đái tháo đường ở người lớn Tính toán của creatinin Chương 1A: Giới thiệu chức năng thận Định nghĩa và dàn dựng của bệnh thận mãn tính phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân có tổn thương thận cấp tính (suy thận cấp) hoặc bệnh thận mãn tính Thuốc giúp thăng nồng độ creatinine huyết thanh Nguyên nhân và chẩn đoán bệnh thận trước thận và hoại tử ống thận cấp trong chấn thương thận cấp tính (suy thận cấp) Chỉ định và các biến chứng của sinh thiết thận thông tin bệnh nhân: Bộ sưu tập của một mẫu 24-giờ nước tiểu (Beyond the Basics) đánh giá hiện X quang của thận bệnh đối ứng nồng độ creatinine huyết thanh và bệnh thận mãn tính yếu tố thứ cấp và tiến triển của bệnh thận mãn tính Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận đánh giá chức năng thận Tác giả Lesley A inker, MD, MS Ronald D Perrone, MD BTV chuyên mục Richard H Sterns, MD Phó Tổng biên tập John P Forman, MD, MSc tiết lộ tất cả các chủ đề được cập nhật khi có bằng chứng mới trở nên có sẵn và quy trình đánh giá ngang hàng của chúng tôi là hoàn tất. Rà soát tài liệu hiện hành thông qua: Oct 2013. | Chủ đề này được cập nhật lần cuối: 08 tháng 1, năm 2013. GIỚI THIỆU - Bệnh nhân bị bệnh thận có thể có một loạt các biểu hiện lâm sàng khác nhau. Một số có các triệu chứng referable trực tiếp đến thận (gross tiểu máu, sườn đau) hoặc triệu chứng extrarenal (phù, tăng huyết áp, dấu hiệu của nhiễm độc niệu). Nhiều bệnh nhân, tuy nhiên, không có triệu chứng và được ghi nhận vào kiểm tra thường xuyên để có một nồng độ creatinine huyết thanh hay một phân tích nước tiểu bất thường. Một khi bệnh thận được phát hiện, có hay mức độ rối loạn chức năng thận và nhanh chóng tiến triển được đánh giá, và các rối loạn tiềm ẩn là chẩn đoán. Mặc dù lịch sử và khám thực thể có thể là hữu ích, các thông tin hữu ích nhất là bước đầu thu được từ dự toán của các tỷ lệ cầu thận lọc (GFR) và kiểm tra của các trầm tích nước tiểu. Ước tính GFR được sử dụng trên lâm sàng để đánh giá mức độ suy thận và để theo các khóa học của bệnh. Tuy nhiên, các GFR không cung cấp thông tin về nguyên nhân của bệnh thận. Điều này đạt được bằng các xét nghiệm nước tiểu, đo niệu bài tiết protein, và, nếu cần thiết, các nghiên cứu X quang và / hoặc sinh thiết thận. Chủ đề này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về các vấn đề liên quan đến đánh giá của GFR ở bệnh nhân có bệnh thận mãn tính. Các tiện ích của xét nghiệm nước tiểu, các nghiên cứu X quang, và sinh thiết thận được thảo luận một cách riêng biệt, như là cách tiếp cận chung cho các bệnh nhân bị bệnh thận. (Xem "Xét nghiệm nước tiểu trong chẩn đoán bệnh thận" và "đánh giá hiện X quang của bệnh thận" và "Chỉ định và các biến chứng của sinh thiết thận" và "phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân có tổn thương thận cấp tính (suy thận cấp) hoặc bệnh thận mãn tính" ). TỔNG QUAN CHỨC NĂNG THẬN - Trước khi thảo luận về đánh giá chức năng thận, nó là hữu ích để xem xét một thời gian ngắn đầu tiên sinh lý thận bình thường. (Xem "Chương 1A: Giới thiệu chức năng thận".) Thận thực hiện một số quy trình cần thiết: Nó tham gia trong việc duy trì môi trường ngoại bào không đổi đó là cần thiết cho chức năng đầy đủ của các tế bào. Điều này đạt được bằng cách bài tiết của một số các sản phẩm chất thải của quá trình chuyển hóa (như urê, creatinin và acid uric) và đặc biệt là điều chỉnh sự bài tiết nước tiểu của nước và chất điện để phù hợp với lượng mạng và sản xuất nội sinh. Thận có thể điều chỉnh cá nhân sự bài tiết nước và các chất hòa tan như natri, kali, và hydrogen, phần lớn là do những thay đổi trong tái hấp thu ở ống hoặc tiết. Nó tiết ra hormon tham gia vào việc điều tiết huyết động hệ thống và thận (renin, prostaglandins, và bradykinin), màu đỏ sản xuất tế bào máu (hồng cầu), và canxi, phốt pho, và chuyển hóa xương (1,25-dihydroxyvitamin D3 hoặc calcitriol). Trong các bệnh nhân bị bệnh thận, một số hoặc tất cả các chức năng này có thể bị giảm thiểu hoặc hoàn toàn vắng bóng. Như một ví dụ, bệnh nhân nephrogenic đái tháo nhạt có khả năng tập trung nước tiểu giảm, nhưng các chức năng khác là hoàn toàn bình thường. Bằng cách so sánh, tất cả các chức năng thận có thể bị suy giảm đáng kể ở các bệnh nhân có bệnh thận giai đoạn cuối, do đó dẫn đến việc lưu giữ các chất độc urê huyết, đánh dấu những bất thường trong sự cân bằng nước và điện, và thiếu máu và các bệnh về xương. CẦU THẬN LỌC RATE Bình thường GFR - Các tốc độ lọc cầu thận (GFR) bằng tổng các tỷ lệ lọc trong tất cả các nephron chức năng; do đó, các GFR cho một biện pháp sơ bộ số lượng các nephron chức năng. Các đơn vị lọc của thận, cầu thận, lọc khoảng 180 lít nước mỗi ngày (125 mL / min) của plasma. Giá trị bình thường đối với GFR phụ thuộc vào tuổi tác, giới tính, và kích thước cơ thể, và nằm trong khoảng 130 và 120 mL / min / 1.73 m 2 cho nam giới và phụ nữ, tương ứng với nhiều thay đổi đáng kể thậm chí giữa các cá nhân bình thường [1]. Thay đổi trong GFR với lão hóa - Một mối liên quan giữa tuổi và giảm GFR đã được đề xuất bởi một số nghiên cứu [2-4]: Trong nghiên cứu Baltimore theo chiều dọc, 254 cá nhân bình thường (không có bệnh thận hoặc tăng huyết áp và không dùng thuốc lợi tiểu) đã tiếp giữa những năm 1958 và 1981 với độ thanh thải creatinin nối tiếp như một phương tiện để ước tính GFR [4]. Tỷ lệ trung bình của suy giảm độ thanh thải creatinin được tìm thấy là 0,75 ml / phút cho mỗi năm, và là lớn hơn ở những bệnh nhân có tăng huyết áp. Một mùa thu trong GFR không được quan sát trong khoảng một phần ba của các cá nhân. (Xem 'thanh thải creatinin' dưới đây.) GFRs Sử dụng GFR ước tính của Modification sửa đổi của chế độ ăn uống trong bệnh thận (MDRD) Phương trình học giữa các thành viên trong nghiên cứu NHANES III, 38 phần trăm của các cá nhân 70 tuổi trở lên mà không có tăng huyết áp hoặc tiểu đường đã ước tính của ít hơn 60 ml / phút cho mỗi 1,73 m 2 [2]. Bằng cách so sánh, giá trị thấp như vậy đã được nhìn thấy trong chỉ 0,7 phần trăm người tham gia như vậy trong độ tuổi từ 20-39 năm. (Xem 'phương trình nghiên cứu MDRD' dưới đây.) Một nghiên cứu từ Nhật Bản tính độ thanh thải creatinine bằng cách sử dụng phương pháp Cockcroft-Gault trong số gần 100.000 đối tượng lớn hơn 20 tuổi đã tham gia vào một buổi chiếu khối lượng [5]. Hơn 80 phần trăm những người lớn hơn 70 tuổi đã có một giải phóng mặt bằng tính toán của mình ít hơn 60 ml / phút. Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm rất cao này trong rất cũ có thể là một tạo tác của cách tuổi tác mạnh ảnh hưởng đến các phương trình Cockcroft-Gault. (Xem 'Cockcroft-Gault phương trình' dưới đây.) Tầm quan trọng của một GFR giảm - Ở những bệnh nhân bị bệnh thận, giảm GFR ngụ ý hoặc là sự tiến triển của bệnh hoặc sự phát triển của một vấn đề chồng và thường hồi phục, chẳng hạn như giảm tưới máu thận do khối lượng cạn kiệt. Ngoài ra, mức độ GFR có ý nghĩa tiên lượng ở bệnh nhân có bệnh thận mãn tính, và những bệnh nhân này được dàn dựng, một phần, theo GFR. Những vấn đề này sẽ được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem "phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân với chấn thương cấp tính thận (suy thận cấp) hoặc bệnh thận mãn tính" và "Định nghĩa và dàn dựng của bệnh thận mãn tính".) Tuy nhiên, không có một mối tương quan chính xác giữa các mất khối lượng thận (tức là , mất niệu) và sự mất mát của GFR. Thận thích nghi với sự mất mát của một số nephron bởi hyperfiltration đền bù và / hoặc tăng chất tan và tái hấp thu nước trong còn lại, nephron bình thường [6-8]. Như vậy, một cá nhân đã bị mất một nửa tổng khối lượng thận sẽ không nhất thiết phải có một nửa số tiền bình thường của GFR. (Xem "Sử dụng creatinine để ước tính GFR 'dưới đây.) Các khái niệm này có những hậu quả quan trọng: Một GFR ổn định không nhất thiết có nghĩa bệnh ổn định. Dấu hiệu của sự tiến triển bệnh khác hơn là một sự thay đổi trong GFR phải được điều tra, bao gồm tăng cường hoạt động của các trầm tích nước tiểu, tăng bài tiết protein, hoặc tăng huyết áp. Tương tự như vậy, sự gia tăng GFR có thể cho thấy sự cải thiện trong các bệnh thận hoặc có thể hàm ý một sự gia tăng phản tác dụng trong lọc (hyperfiltration) do các yếu tố huyết động. (Xem "yếu tố Trung học và sự tiến triển của bệnh thận mãn tính".) Một số bệnh nhân có bệnh thận tiềm ẩn thực sự có thể đi không được công nhận vì họ có một GFR bình thường. ĐÁNH GIÁ GFR Làm thế nào để đánh giá GFR: Đo lường so với dự toán - Đo glomer