In principal cells, Na+ enters the

In principal cells, Na+ enters the cell across the apical membrane through
amiloride-sensitive ENaC and is then pumped across the basolateral membrane by
Na/K-ATPase (Fig. 3.5). The conductive entry of Na+ generates a lumen-negative
potential difference, and this potential difference causes three important processes
to occur: (1) secretion of K+ into the lumen via low conductance and Ca2+-activated
maxi-K ROMK channel; (2) Cl− reabsorption through paracellular pathway; and
(3) H+ secretion in adjacent type A intercalated cells. The ENaC is inhibited by
amiloride. K+ secretion into the lumen is inhibited by barium and not by amiloride.
However, amiloride decreases K+ secretion indirectly by inhibiting ENaC.
Cl− reabsorption occurs mainly through the paracellular pathway which is due
to the large lumen-negative potential difference generated by Na+ transport, as
described above. Transcellular Cl− transport mechanism has also been described
via an apical Cl/HCO3
exchanger. The exit of Cl− across the basolateral membrane
occurs through Cl− conductive channels (ClC-kb/barttin).
Na+ transport in the outer stripe of the outer medulla occurs via ENaC; however,
at a much slower rate than in the CCD. The inner stripe of the outer medulla lacks
principal cells; as a result, Na+ reabsorption does not occur in this segment of the
nephron.
The cells of the IMCD function like principal cells of the CCD. These cells reabsorb
Na+ through ENaC. The transport of Na+ creates a negative potential in the
lumen, which promotes Cl− reabsorption via the paracellular pathway. The presence
of a Na/K/2Cl cotransporter in the basolateral membrane of the IMCD with secretion
rather than reabsorption of Na+ into the cell is notable.

Kết quả (Việt) 1:

Tại chính các tế bào, Na + vào tế bào qua màng tế bào đỉnh thông quanhạy cảm với amiloride cứ và sau đó được bơm qua màng basolateral bởiNa/K-ATPase (hình 3.5). Các mục nhập dẫn điện của Na + tạo ra một tiêu cực lumentiềm năng khác nhau, và sự khác biệt tiềm năng này gây ra quá trình quan trọng baxảy ra: (1) bài tiết của K + vào lumen qua dẫn thấp và Ca2 +-kích hoạtMaxi-K ROMK kênh; (2) Cl− huyệt thông qua con đường paracellular; và(3) H + bài tiết ở liền kề loại A mùa các tế bào. Cứ việc là ức chế bởiamiloride. K + bài tiết vào lumen là ức chế bởi Bari và không amiloride.Tuy nhiên, amiloride giảm K + tiết gián tiếp bằng cách ức chế cứ.CL− huyệt xảy ra chủ yếu là thông qua con đường paracellular mà là dođến sự khác biệt tiềm năng lớn âm lumen được tạo ra bởi Na + giao thông vận tải, nhưMô tả ở trên. Transcellular Cl− vận tải cơ chế cũng được miêu tảthông qua một đỉnh Cl/HCO3 trao đổi. Lối ra của Cl− qua màng basolateralxảy ra thông qua các kênh dẫn Cl− (ClC-kb/barttin).Na + vận chuyển trong dải tủy bên ngoài, bên ngoài xảy ra thông qua cứ; Tuy nhiên,một nhiều tốc độ chậm hơn so với ở CCD. Sọc thiếu tủy bên ngoài, bên trongtế bào chính; kết quả là, Na + huyệt không xảy ra trong phân khúc này của cácnephron.Các tế bào của các IMCD chức năng giống như các tế bào chủ yếu của CCD. Các tế bào reabsorbNa + qua cứ. Giao thông vận tải của Na + tạo ra một tiềm năng tiêu cực trong cáclumen, đó khuyến khích Cl− huyệt thông qua con đường paracellular. Sự hiện diệncủa cotransporter Na/K / 2Cl trong màng basolateral của IMCD với tiếtchứ không phải là đáng chú ý là huyệt của Na + vào trong tế bào.

Kết quả (Việt) 2:

Trong các tế bào gốc, Na + đi vào tế bào qua màng đỉnh qua
ENAC amiloride nhạy cảm và sau đó được bơm qua màng basolateral bởi
Na / K-ATPase (Hình. 3.5). Các mục dẫn điện của Na + tạo ra một lumen âm
khác biệt tiềm năng, và sự khác biệt tiềm năng này gây ra ba quá trình quan trọng
xảy ra: (1) bài tiết của K + vào trong lòng qua độ dẫn thấp và Ca2 + -activated
kênh maxi-K ROMK; (2) tái hấp thu Cl- qua paracellular đường; và
(3) H + trong tế bào tiết xen loại A liền kề. Các ENAC bị ức chế bởi
amiloride. K + tiết vào trong lòng bị ức chế bởi bari và không bằng amiloride.
Tuy nhiên, amiloride giảm K + tiết gián tiếp bằng cách ức chế ENAC.
Tái hấp thu Cl- xảy ra chủ yếu thông qua con đường paracellular đó là do
sự khác biệt tiềm năng lumen âm lớn được tạo ra bởi Na + vận tải, như
mô tả ở trên. Cơ chế vận chuyển Cl- Transcellular cũng đã được mô tả
thông qua một / HCO3 đỉnh Cl
trao đổi. Việc trích xuất Cl- qua màng basolateral
xảy ra thông qua các kênh dẫn Cl- (CLC-kb / barttin).
Na + vận chuyển trong sọc ngoài của tủy bên ngoài xảy ra thông qua ENAC; Tuy nhiên,
với một tốc độ chậm hơn nhiều so với CCD. Các sọc bên trong của tủy bên ngoài thiếu
tế bào gốc; kết quả là, Na + tái hấp thu không xảy ra trong phân khúc này của
niệu.
Các tế bào của hàm IMCD giống như tế bào gốc của CCD. Những tế bào hấp thu bớt
Na + qua ENAC. Việc vận chuyển Na + tạo ra một tiềm năng tiêu cực trong
lòng, trong đó khuyến khích Cl- tái hấp thu qua con đường paracellular. Sự hiện diện
của một cotransporter Na / K / 2Cl trong màng basolateral của IMCD với tiết
hơn là tái hấp thu Na + vào trong tế bào là đáng chú ý.