proteins such as the N­methyl­D­asp

proteins such as the N­methyl­D­aspartate (NMDA) receptor, in which case immunomodulatory therapies may be effective [41]. (See "Paraneoplastic and autoimmune encephalitis", section on 'Specific antibody­related syndromes'.) Seizures in patients with new­onset refractory status epilepticus tend to be focal or secondarily generalized and are resistant to therapy, although some patients have responded to the ketogenic diet [42]. Immunotherapies (immune globulin, corticosteroids, plasma exchange, rituximab) are generally NOT helpful [43]. Mortality and morbidity (impaired cognition, refractory epilepsy) are high. In one series, seven patients who survived with chronic epilepsy had very similar seizures that were characterized by stereotypical perirolandic and perisylvian features (head and eye deviation, unilateral face and limb jerking, and asymmetric tonic posturing) [43]. SYSTEMIC COMPLICATIONS — Systemic changes frequently accompany prolonged seizures [11]. These complications contribute to the morbidity of SE and can be life­threatening. Hypoxemia — Hypoxemia is thought to account for some of the complications of SE. It can result from impaired ventilation, increased oxygen consumption, or excessive salivation or tracheobronchial secretions [11]. Seizures associated with hypoxemia lead to further metabolic disturbances, including reduced brain glucose levels, lactic acidosis, and depletion of brain ATP. Severe hypoxemia and acidosis can result in impaired myocardial function, reduced cardiac output, and hypotension, further disrupting cellular function. Acidemia — Lactic acidosis and respiratory acidosis frequently accompany SE, resulting in one study in pH less than 7.0 in 13 percent of cases [44]. Glucose alterations — Blood glucose concentration typically is elevated at the start of seizures because of catecholamine release and sympathetic discharge. However, prolonged seizures often result in hypoglycemia as the metabolic demands outstrip the supply. Blood pressure disturbances — Blood pressure, heart rate, and central venous pressure rise at the start of SE as a result of massive release of catecholamine and sympathetic discharge. This rise is accompanied by a large increase in cerebral blood flow (200 to 700 percent in primates) thought to compensate for the brain's increased metabolic needs [45]. However, the blood pressure declines as the seizure persists, often resulting in hypotension. Cerebral blood flow also falls. Although it remains above normal levels, cerebral blood flow is inadequate to meet the increased demands for substrate and oxygen. Increased intracranial pressure — Intracranial pressure is increased during SE. This increase can further interfere with supply of substrate and oxygen and result in cerebral edema. Factors that contribute to increased intracranial pressure include metabolic acidosis, hypoxemia, and carbon dioxide retention with compensatory cerebral vasodilatation and increased cerebral blood flow [46]. Other findings — An elevated peripheral white blood cell count occurred in 60 percent of children in one series, although some patients had febrile illnesses [44]. This increase probably is attributable to demargination of white cells associated with stress. In the same report, 13 percent had cerebrospinal fluid pleocytosis not caused by meningitis or encephalitis. Generalized muscle contractions can lead to elevated body temperature, and rhabdomyolysis can cause hyperkalemia, increased release of muscle enzymes, and myoglobinuria. Myoglobinuria associated with hypotension can result in acute renal failure.(See "Prevention and management of acute kidney injury (acute renal failure) in children".) OUTCOME — SE can be fatal or associated with long­term morbidity, including seizure recurrence and neurologic problems. The outcome depends upon the underlying cause, the duration of the seizure, and age of the child [27]. Mortality — Mortality can result from the underlying condition or from respiratory, cardiovascular, or metabolic complications of SE [47]. The reported mortality rates of SE in children varies between 3 and 9 percent [26,48­51]. The underlying etiology is the main predictor of mortality.

Kết quả (Việt) 1:

protein như các thụ thể NmethylDaspartate (NMDA), trong đó trường hợp immunomodulatory liệu pháp có thể được hiệu quả [41]. (Xem phần "Paraneoplastic" và tự miễn dịch viêm não, trên 'cụ thể antibodyrelated hội chứng'.) Co giật ở các bệnh nhân với newonset tình trạng chịu nhiệt epilepticus có xu hướng tiêu cự hoặc secondarily tổng quát và kháng với điều trị, mặc dù một số bệnh nhân đã phản ứng với các chế độ ăn ketogenic [42]. Immunotherapies (globulin miễn dịch, corticosteroid, plasma exchange, rituximab) nói chung là không hữu ích [43]. Tỷ lệ tử vong và bệnh tật (bị suy giảm nhận thức, vật liệu chịu lửa epilepsy) là cao. Trong một loạt, bảy bệnh nhân sống sót với bệnh động kinh mãn tính đã rất tương tự như cơn động kinh đã được đặc trưng bởi khuôn perirolandic và perisylvian các tính năng (đầu và mắt lệch, đơn phương đối mặt và chân tay jerking và loại thuốc bổ không đối xứng posturing) [43]. Hệ thống phức tạp-Hệ thống thay đổi thường xuyên đi kèm với cơn động kinh kéo dài [11]. Những biến chứng này góp phần vào bệnh tật của SE và có thể là lifethreatening. Hypoxemia — Hypoxemia được cho là tài khoản cho một số biến chứng của SE. Nó có thể dẫn đến suy thông gió, tiêu thụ tăng oxy, hoặc quá nhiều salivation hoặc tracheobronchial secretions [11]. Các cơn động kinh liên kết với hypoxemia dẫn đến tiếp tục chuyển hoá rối loạn, bao gồm cả mức độ glucose não giảm, toan lactic và sự suy giảm của não ATP. Nghiêm trọng hypoxemia và toan có thể gây suy chức năng cơ tim, giảm sản lượng tim và hạ huyết áp, tiếp tục gây ảnh hưởng chức năng tế bào. Acidemia — Toan Lactic và toan hô hấp thường xuyên đi cùng SE, kết quả trong một nghiên cứu ở độ pH nhỏ hơn 7,0 trong 13 phần trăm các trường hợp [44]. Thay đổi glucose-nồng độ glucose máu thường được nâng lên lúc bắt đầu co giật vì phát hành catecholamine và xả thông cảm. Tuy nhiên, kéo dài cơn động kinh thường dẫn đến hạ đường huyết như nhu cầu trao đổi chất vượt xa nguồn cung. Rối loạn huyết áp-huyết áp, nhịp tim, và áp lực tĩnh mạch trung ương tăng bắt đầu SE là kết quả của bản phát hành lớn của catecholamine và xả thông cảm. Sự gia tăng này được đi kèm với sự gia tăng lớn trong lưu lượng máu não (200-700 phần trăm ở động vật linh trưởng) suy nghĩ để bù đắp cho bộ não tăng nhu cầu trao đổi chất [45]. Tuy nhiên, huyết áp giảm như việc chiếm giữ vẫn tiếp diễn, thường kết quả trong hạ huyết áp. Lưu lượng máu não cũng rơi. Mặc dù nó vẫn còn ở trên mức bình thường, lưu lượng máu não là không đủ để đáp ứng nhu cầu tăng cho các bề mặt và oxy. Tăng áp lực nội sọ-áp lực nội sọ tăng lên trong thời gian SE. Sự gia tăng này có thể tiếp tục can thiệp với cung cấp các bề mặt và oxy và dẫn đến phù nề não. Các yếu tố góp phần gia tăng áp lực nội sọ bao gồm duy trì trao đổi chất toan, hypoxemia, và carbon dioxide với đền bù vasodilatation não và tăng lưu lượng máu não [46]. Những phát hiện khác — một số cao ngoại vi tế bào máu trắng đã xảy ra trong 60 phần trăm số trẻ em trong một loạt, mặc dù một số bệnh nhân có các bệnh sốt [44]. Sự gia tăng này có lẽ là nhờ vào demargination của các tế bào trắng kết hợp với sự căng thẳng. Trong báo cáo tương tự, 13 phần trăm có tủy pleocytosis không phải do viêm màng não hoặc viêm não. Tổng quát cơ thắt có thể dẫn đến nhiệt độ cơ thể cao, và rhabdomyolysis có thể gây ra kali, tăng phát hành các enzyme cơ bắp, và myoglobinuria. Myoglobinuria liên kết với hạ huyết áp có thể gây suy thận cấp tính. (Xem "Phòng ngừa và quản lý chấn thương thận cấp tính (suy thận cấp tính) ở trẻ em"). Kết quả-SE có thể gây tử vong hoặc liên kết với bệnh tật dài hạn, bao gồm cả tịch thu tái phát và các vấn đề thần kinh. Kết quả phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản, thời hạn là việc chiếm giữ, và tuổi trẻ [27]. Tỷ lệ tử vong-Tỷ lệ tử vong có thể dẫn đến từ điều kiện cơ bản hoặc biến chứng đường hô hấp, tim mạch, hoặc trao đổi chất của SE [47]. Các mức giá của SE báo cáo tỷ lệ tử vong ở trẻ em khác nhau giữa 3 và 9 phần trăm [26,4851]. Các nguyên nhân cơ bản là dự báo chính của tỷ lệ tử vong.

Kết quả (Việt) 2:

protein như NmethylDaspartate (NMDA) thụ, trong đó phương pháp điều trị trường hợp miễn dịch có thể được hiệu quả [41]. (Xem "Paraneoplastic và viêm não tự miễn", phần "hội chứng antibodyrelated cụ thể '.) Co giật ở bệnh nhân động kinh trạng chịu lửa newonset có xu hướng khu trú hoặc secondarily tổng quát và đề kháng với điều trị, mặc dù một số bệnh nhân đã phản ứng với chế độ ăn ketogenic [42 ]. Miễn dịch (globulin miễn dịch, corticosteroid, trao đổi huyết tương, rituximab) nói chung là không hữu ích [43]. Tỷ lệ tử vong và bệnh tật (khiếm nhận thức, động kinh chịu nhiệt) cao. Trong một loạt bảy bệnh nhân sống sót sau khi bị động kinh mãn tính có cơn co giật rất tương tự đã được đặc trưng bởi tính năng khuôn perirolandic và perisylvian (đầu và độ lệch mắt, khuôn mặt đơn phương và chân tay co giật, và bổ điệu bất đối xứng) [43]. BIẾN CHỨNG HỆ THỐNG - thay đổi toàn thân thường xuyên đi cùng cơn co giật kéo dài [11]. Các biến chứng này góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh của SE và có thể lifethreatening. Thiếu oxy - thiếu oxy máu được cho là chiếm một số các biến chứng của SE. Nó có thể là kết quả của thông gió kém, tăng tiêu thụ oxy, hoặc tiết nước bọt quá mức hoặc tiết tracheobronchial [11]. Động kinh có liên quan với thiếu oxy dẫn đến rối loạn chuyển hóa hơn nữa, bao gồm giảm mức độ glucose não, nhiễm acid lactic, và sự suy giảm của ATP não. thiếu oxy máu nặng và nhiễm toan có thể dẫn đến suy giảm chức năng cơ tim, giảm cung lượng tim và hạ huyết áp, tiếp tục phá vỡ chức năng tế bào. Acidemia - Nhiễm acid lactic và toan hô hấp thường xuyên đi cùng SE, kết quả trong một nghiên cứu ở pH nhỏ hơn 7.0 trong 13 phần trăm các trường hợp [44]. thay đổi Glucose - nồng độ glucose trong máu thường được nâng lên khi bắt đầu co giật vì phát hành catecholamine và xả thông cảm. Tuy nhiên, cơn co giật kéo dài thường dẫn đến hạ đường huyết như các nhu cầu chuyển hóa vượt xa cung. rối loạn huyết áp - huyết áp, nhịp tim, và tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm vào lúc bắt đầu của SE như một kết quả của việc phát hành lớn của catecholamine và xả thông cảm. Mức tăng này được đi kèm với một sự gia tăng lớn trong lưu lượng máu não (200-700 phần trăm các loài linh trưởng) nghĩ để bù đắp cho nhu cầu trao đổi chất tăng lên của não [45]. Tuy nhiên, áp lực máu giảm dần khi các cơn co giật kéo dài, thường dẫn đến tụt huyết áp. lưu lượng máu não cũng rơi. Mặc dù nó vẫn ở trên mức bình thường, lưu lượng máu não là không đủ để đáp ứng nhu cầu tăng lên đối với cơ chất và oxy. Tăng nội sọ áp lực - áp lực nội sọ tăng lên trong quá SE. Sự gia tăng này có thể tiếp tục can thiệp vào nguồn cung cấp chất nền và oxy và dẫn đến phù não. Các yếu tố góp phần làm tăng áp lực nội sọ bao gồm nhiễm toan chuyển hóa, thiếu oxy, và giữ carbon dioxide với giãn mạch não đền bù và tăng não máu chảy [46]. Các phát hiện khác - Một ngoại vi số lượng tế bào máu trắng cao xảy ra ở 60 phần trăm trẻ em trong một loạt, mặc dù một số bệnh nhân có bệnh sốt [44]. Sự gia tăng này có lẽ là do demargination của các tế bào màu trắng kết hợp với căng thẳng. Trong báo cáo này, 13 phần trăm có pleocytosis dịch não tủy không phải do bệnh viêm màng não hoặc viêm não. co cơ tổng quát có thể dẫn đến nhiệt độ cơ thể, và tiêu cơ vân có thể gây tăng kali máu, gia tăng giải phóng các enzyme cơ bắp, và myoglobinuria. Myoglobinuria gây hạ huyết áp có thể dẫn đến suy thận cấp tính (Xem "Phòng chống và quản lý các chấn thương cấp tính thận (suy thận cấp) ở trẻ em".) KẾT QUẢ -. SE có thể gây tử vong hoặc kết hợp với tỷ lệ mắc bệnh lâu dài, bao gồm tái phát cơn động kinh và các vấn đề về thần kinh. Kết quả phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản, thời gian của cơn động kinh, và độ tuổi của trẻ [27]. Tỷ lệ tử vong - Tỷ lệ tử vong có thể do điều kiện cơ bản hoặc từ đường hô hấp, tim mạch, hoặc biến chứng trao đổi chất của SE [47]. Tỷ lệ tử vong được báo cáo của SE ở trẻ em khác nhau giữa 3 và 9 phần trăm [26,4851]. Các nguyên nhân cơ bản là yếu tố dự báo chính gây tử vong.