Acute toxicity: Malathion is slight

Acute toxicity: Malathion is slightly toxic via the oral route, with reported oral LD50 values of 1000 mg/kg to greater than 10,000 mg/kg in the rat, and 400 mg/kg to greater than 4000 mg/kg in the mouse [2,13]. It is also slightly toxic via the dermal route, with reported dermal LD50 values of greater than 4000 mg/kg in rats [2,13]. Effects of malathion are similar to those observed with other organophosphates, except that larger doses are required to produce them [2,8]. It has been reported that single doses of malathion may affect immune system response [2]. Symptoms of acute exposure to organophosphate or cholinesterase-inhibiting compounds may include the following: numbness, tingling sensations, incoordination, headache, dizziness, tremor, nausea, abdominal cramps, sweating, blurred vision, difficulty breathing or respiratory depression, and slow heartbeat. Very high doses may result in unconsciousness, incontinence, and convulsions or fatality. The acute effects of malathion depend on product purity and the route of exposure [33]. Other factors which may influence the observed toxicity of malathion include the amount of protein in the diet and gender. As protein intake decreased, malathion was increasingly toxic to the rats [78]. Malathion has been shown to have different toxicities in male and female rats and humans due to metabolism, storage, and excretion differences between the sexes, with females being much more susceptible than males [79]. Numerous malathion poisoning incidents have occurred among pesticide workers and small children through accidental exposure. In one reported case of malathion poisoning, an infant exhibited severe signs of cholinesterase inhibition after exposure to an aerosol bomb containing 0.5% malathion [44].
Chronic toxicity: Human volunteers fed very low doses of malathion for 1 1/2 months showed no significant effects on blood cholinesterase activity. Rats fed dietary doses of 5 mg/kg/day to 25 mg/kg/day over 2 years showed no symptoms apart from depressed cholinesterase activity. When small amounts of the compound were administered for 8 weeks, rats showed no adverse effects on whole-blood cholinesterase activity [2]. Weanling male rats were twice as susceptible to malathion as adults.
Reproductive effects: Several studies have documented developmental and reproductive effects due to high doses of malathion in test animals [2]. Rats fed high doses of 240 mg/kg/day during pregnancy showed an increased rate of newborn mortality. However, malathion fed to rats at low dosages caused no reproductive effects [8]. It is not likely that malathion will cause reproductive effects in humans under normal circumstances.
Teratogenic effects: Rats fed high doses (240 mg/kg/day) showed no teratogenic effects. Malathion and its metabolites can cross the placenta of the goat and depress cholinesterase activity of the fetus [8]. Chickens fed diets at low doses for 2 years showed no adverse effects on egg hatching [8]. Current evidence indicates that malathion is not teratogenic.
Mutagenic effects: Malathion produced detectable mutations in three different types of cultured human cells, including white blood cells and lymph cells [2,8]. It is not clear what the implications of these results are for humans.
Carcinogenic effects: Female rats on dietary doses of approximately 500 mg/kg/day of malathion for 2 years did not develop tumors [2]. Adrenal tumors developed in the males at low doses, but not at the high doses [80], suggesting that malathion was not the cause. Three of five studies that have investigated the carcinogenicity of malathion have found that the compound does not produce tumors in the test animals. The two other studies have been determined to be unacceptible studies and the results discounted [2,8,80]. Available evidence suggests that malathion is not carcinogenic but the data are not conclusive.
Organ toxicity: The pesticide has been shown in animal testing and from use experience to affect the central nervous system, immune system, adrenal glands, liver, and blood.
Fate in humans and animals: Malathion is rapidly and effectively absorbed by practically all routes including the gastrointestinal tract, skin, mucous membranes, and lungs. Malathion undergoes similar detoxification mechanisms to other organophosphates, but it can also be rendered nontoxic via another simple mechanism, splitting of either of the carboxy ester linkages. Animal studies indicate it is very rapidly eliminated though urine, feces and expired air with a reported half-life of approximately 8 hours in rats and approximately 2 days in cows [2]. Autopsy samples from one individual who had ingested large amounts of malathion showed a substantial portion in the stomach and intestines, a small amount in fat tissue, and no detectable levels in the liver. Malathion requires conversion to malaoxon to become an active anticholinesterase agent. Most of the occupational evidence indicates a low chronic toxicity for malathion. One important exception to this was traced to impurities in the formulation of the pesticide [2].

Kết quả (Việt) 1:

Độc tính cấp tính: Malathion là hơi độc hại thông qua đường uống, với báo cáo miệng LD50 giá trị 1000 mg/kg đến lớn hơn 10.000 mg/kg cho trung bình hôn các con chuột, và 400 mg/kg đến lớn hơn 4000 mg/kg cho trung bình hôn chuột [2,13]. Nó cũng là hơi độc hại thông qua các tuyến đường da, với giá trị LD50 da báo cáo lớn hơn 4000 mg/kg cho trung bình hôn chuột [2,13]. Ảnh hưởng của malathion là tương tự như quan sát với organophosphates khác, ngoại trừ rằng liều lượng lớn hơn được yêu cầu sản xuất [2,8]. Nó đã được báo cáo rằng đơn liều malathion có thể ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch phản ứng [2]. Các triệu chứng cấp tính tiếp xúc với organophosphate hoặc ức chế loại hợp chất có thể bao gồm: tê, ngứa ran cảm giác, incoordination, nhức đầu, chóng mặt, Run, buồn nôn, chuột rút bụng, đổ mồ hôi, mờ mắt, khó thở hoặc đường hô hấp trầm cảm, và làm chậm nhịp tim. Liều rất cao có thể dẫn đến bất tỉnh, không kiểm soát, và co giật hoặc tử vong. Những tác động cấp tính của malathion phụ thuộc vào độ tinh khiết sản phẩm và các tuyến đường tiếp xúc [33]. Các yếu tố khác mà có thể ảnh hưởng đến độc tính quan sát của malathion bao gồm số tiền của protein trong chế độ ăn uống và giới tính. Khi lượng protein giảm, malathion là ngày càng độc hại đối với những con chuột [78]. Malathion đã được hiển thị để có khác nhau toxicities ở Nam và nữ chuột và con người do sự trao đổi chất, lưu trữ, và bài tiết sự khác biệt giữa hai giới, với con cái dễ bị hơn nam giới [79]. Nhiều sự cố ngộ độc malathion đã xảy ra trong số các công nhân thuốc trừ dịch hại và trẻ em thông qua tiếp xúc tình cờ. Trong một báo cáo trường hợp của malathion ngộ độc, một trẻ sơ sinh trưng bày các dấu hiệu trầm trọng của sự ức chế loại sau khi tiếp xúc với một quả bom bình phun có 0,5% malathion [44].Ngộ độc mãn tính: con người tình nguyện viên cho ăn rất thấp liều malathion 1 1/2 tháng cho thấy không có tác dụng đáng kể về máu loại hoạt động. Chuột ăn chế độ ăn uống liều 5 mg/kg/ngày đến 25 mg/kg/ngày trong 2 năm cho thấy không có triệu chứng ngoài chán nản loại hoạt động. Khi một lượng nhỏ các hợp chất được quản lý cho 8 tuần, chuột cho thấy không có tác dụng phụ trên toàn bộ-máu loại hoạt động [2]. Weanling tỷ chuột hai lần là dễ bị malathion như người lớn.Hiệu ứng sinh sản: một số nghiên cứu đã ghi nhận hiệu ứng phát triển và sinh sản do liều cao của malathion trong thử nghiệm động vật [2]. Chuột ăn liều cao của 240 mg/kg/ngày trong khi mang thai cho thấy một tỷ lệ gia tăng tỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, malathion ăn cho chuột ở liều lượng thấp gây ra không có tác dụng sinh sản [8]. Nó không phải là có khả năng rằng malathion sẽ gây ra tác dụng sinh sản con người trong những trường hợp bình thường.Ảnh hưởng gây quái thai: chuột ăn liều cao (240 mg/kg/ngày) cho thấy không có tác dụng gây quái thai. Malathion và chất chuyển hóa của nó có thể vượt qua nhau thai con dê và Xô loại hoạt động của thai nhi [8]. Gà ăn chế độ ăn uống ở liều thấp trong 2 năm cho thấy không có tác dụng phụ trên trứng để ấp [8]. Hiện tại bằng chứng cho thấy rằng malathion là không gây quái thai.Hiệu ứng mutagenic: Malathion sản xuất phát hiện đột biến trong ba loại khác nhau của nuôi cấy tế bào của con người, bao gồm các tế bào máu trắng và các tế bào bạch huyết [2,8]. Nó là không rõ ràng những gì đang có những tác động của những kết quả này đối với con người.Carcinogenic effects: Female rats on dietary doses of approximately 500 mg/kg/day of malathion for 2 years did not develop tumors [2]. Adrenal tumors developed in the males at low doses, but not at the high doses [80], suggesting that malathion was not the cause. Three of five studies that have investigated the carcinogenicity of malathion have found that the compound does not produce tumors in the test animals. The two other studies have been determined to be unacceptible studies and the results discounted [2,8,80]. Available evidence suggests that malathion is not carcinogenic but the data are not conclusive.Organ toxicity: The pesticide has been shown in animal testing and from use experience to affect the central nervous system, immune system, adrenal glands, liver, and blood.Fate in humans and animals: Malathion is rapidly and effectively absorbed by practically all routes including the gastrointestinal tract, skin, mucous membranes, and lungs. Malathion undergoes similar detoxification mechanisms to other organophosphates, but it can also be rendered nontoxic via another simple mechanism, splitting of either of the carboxy ester linkages. Animal studies indicate it is very rapidly eliminated though urine, feces and expired air with a reported half-life of approximately 8 hours in rats and approximately 2 days in cows [2]. Autopsy samples from one individual who had ingested large amounts of malathion showed a substantial portion in the stomach and intestines, a small amount in fat tissue, and no detectable levels in the liver. Malathion requires conversion to malaoxon to become an active anticholinesterase agent. Most of the occupational evidence indicates a low chronic toxicity for malathion. One important exception to this was traced to impurities in the formulation of the pesticide [2].

Kết quả (Việt) 2:

Độc tính cấp tính: Malathion là hơi độc qua đường miệng, với báo cáo giá trị LD50 đường miệng là 1000 mg / kg lên hơn 10.000 mg / kg ở chuột, và 400 mg / kg đến lớn hơn 4000 mg / kg ở chuột [2 , 13]. Nó cũng là hơi độc hại thông qua các tuyến đường qua da, với các giá trị được báo cáo da LD50 lớn hơn 4000 mg / kg ở chuột [2,13]. Ảnh hưởng của malathion là tương tự như đối với organophosphates khác, ngoại trừ liều lớn được yêu cầu để sản xuất chúng [2,8]. Nó đã được báo cáo rằng liều duy nhất của malathion thể ảnh hưởng đến phản ứng của hệ miễn dịch [2]. Các triệu chứng của phơi nhiễm cấp tính hoặc các hợp chất organophosphate cholinesterase ức chế có thể bao gồm những điều sau đây: tê, ngứa ran cảm giác, mất phối hợp, đau đầu, chóng mặt, run, buồn nôn, đau bụng, ra mồ hôi, mờ mắt, khó thở hoặc suy hô hấp, và nhịp tim chậm. Rất liều cao có thể gây bất tỉnh, không kiểm soát, và co giật hoặc tử vong. Các hiệu ứng cấp tính của malathion phụ thuộc vào độ tinh khiết sản phẩm và các tuyến đường tiếp xúc [33]. Các yếu tố khác có thể ảnh hưởng độc tính quan sát được của malathion bao gồm lượng protein trong chế độ ăn và giới tính. Khi lượng protein giảm, malathion là ngày càng độc hại cho chuột [78]. Malathion đã được chứng minh là có độc tính khác nhau ở nam và chuột cái và con người do sự trao đổi chất, lưu trữ, và sự khác biệt giữa hai giới tính bài tiết, cá cái được nhiều hơn nữa dễ bị hơn nam giới [79]. Nhiều sự cố ngộ độc malathion đã xảy ra ở những người lao động trừ sâu và trẻ em nhỏ thông qua tiếp xúc tình cờ. Trong một trường hợp báo cáo về ngộ độc malathion, một trẻ sơ sinh trưng bày dấu hiệu nghiêm trọng của sự ức chế cholinesterase sau khi tiếp xúc với một quả bom xịt chứa 0,5% malathion [44].
Ngộ độc mãn tính: tình nguyện viên Nhân cho ăn liều lượng rất thấp của malathion cho 1 1/2 tháng cho thấy không có ý nghĩa ảnh hưởng đến hoạt động cholinesterase trong máu. Chuột được cho ăn chế độ ăn uống với liều 5 mg / kg / ngày đến 25 mg / kg / ngày trong vòng 2 năm cho thấy không có triệu chứng ngoài hoạt động cholinesterase chán nản. Khi một lượng nhỏ các hợp chất đã được dùng trong 8 tuần, chuột cho thấy không có ảnh hưởng xấu đến hoạt động toàn bộ-cholinesterase trong máu [2]. Chuột đực cai sữa là hai lần như nhạy cảm với malathion như người lớn.
Hiệu ứng sinh sản: Một số nghiên cứu đã chứng minh tác dụng phát triển và sinh sản do liều cao malathion ở động vật thử nghiệm [2]. Chuột được cho ăn liều cao 240 mg / kg / ngày trong suốt thai kỳ cho thấy tăng tỷ lệ tử vong trẻ sơ sinh. Tuy nhiên, malathion ăn cho chuột ở liều lượng thấp không gây ảnh hưởng sinh sản [8]. Nó không có khả năng là malathion sẽ gây ra tác dụng sinh sản ở người trong những hoàn cảnh bình thường.
Tác dụng gây quái thai: con chuột được nuôi liều cao (240 mg / kg / ngày) cho thấy không có tác dụng gây quái thai. Malathion và chất chuyển hóa của nó có thể đi qua nhau thai của con dê và làm suy giảm hoạt động của men cholinesterase của thai nhi [8]. Gà ăn thức ăn với liều thấp trong 2 năm cho thấy không có tác dụng phụ trên trứng để ấp [8]. Bằng chứng hiện tại cho thấy malathion là không gây quái thai.
Tác dụng gây đột biến: Malathion sản xuất đột biến phát hiện trong ba loại khác nhau của các tế bào của con người có văn hóa, bao gồm cả các tế bào máu trắng và các tế bào bạch huyết [2,8]. Nó không phải là rõ ràng những gì ý nghĩa của các kết quả đối với con người.
Tác dụng gây ung thư: Nữ chuột vào liều ăn uống của khoảng 500 mg / kg / ngày của malathion cho 2 năm không phát triển các khối u [2]. Khối u thượng thận phát triển ở những con đực ở liều thấp, nhưng không phải ở liều cao [80], cho thấy malathion đó không phải là nguyên nhân. Ba trong số năm nghiên cứu đã điều tra gây ung thư của malathion đã tìm thấy rằng hợp chất này không tạo ra các khối u ở động vật thử nghiệm. Hai nghiên cứu khác đã được xác định là nghiên cứu unacceptible và kết quả giảm giá [2,8,80]. Bằng chứng cho thấy chính malathion là không gây ung thư nhưng các dữ liệu không kết luận.
Độc Organ: Các thuốc trừ sâu đã được thể hiện trong thử nghiệm động vật và từ kinh nghiệm sử dụng để ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương, hệ thống miễn dịch, tuyến thượng thận, gan và máu.
Fate trong người và động vật: Malathion là nhanh chóng và có hiệu quả hấp thụ bởi thực tế tất cả các tuyến đường bao gồm đường tiêu hóa, da, niêm mạc, và phổi. Malathion trải qua cơ chế giải độc tương tự như organophosphates khác, nhưng nó cũng có thể được trả lại không độc hại thông qua một cơ chế đơn giản, chia tách một trong các liên kết este carboxy. Nghiên cứu động vật cho thấy nó là rất nhanh chóng bị loại dù nước tiểu, phân và hết hạn không khí với một báo cáo nửa cuộc sống của khoảng 8 giờ ở chuột và khoảng 2 ngày ở bò [2]. Mẫu khám nghiệm tử thi từ một cá nhân đã ăn phải một lượng lớn malathion cho thấy một phần đáng kể trong dạ dày và ruột, một lượng nhỏ trong mô mỡ, và không có mức phát hiện trong gan. Malathion đòi hỏi phải chuyển đổi để malaoxon để trở thành một tác nhân kháng cholinesterase hoạt động. Hầu hết các bằng chứng cho thấy một nghề nghiệp độc tính mãn tính đối với malathion. Một ngoại lệ quan trọng này đã được truy nguồn từ các tạp chất trong quá trình xây dựng các loại thuốc trừ sâu [2].