The in vivo function of GLUTA was s

The in vivo function of GLUTA was studied by disruption of the Slc2a4 gene in mice either in the whole organism(total knockout mouse) or in a tissue-specific pattern exclusively in skeletal muscle, heart, or adi- pose tissue ( Cre/loxP-recombination system). In order to determine the importance of glucose uptake into skeletal muscle for glucose homeostasis, Zisman et al disrupted the Slc2a4 gene selectively in mouse mus-cles. The resulting mice were characterized by a pro- found reduction in basal glucose transport and a marked reduction of the effects of insulin and contrac tion. In contrast to total GLUT4 null mutans ( see below), muscle-specific GLUT4 mice showed severe insulin resistance and glucose intolerance from an early age, highlighting the essential rote of GLUT4- mediated glucose uptake in muscle for the mainte nance of normal glucose homeostasis. Moreover, the primary defect in muscle glucose transport of muscle specific GLUT4-knockout mice leads to secondary effects resulting in a reduction of insulin's ability to stimulate glucose uptake in adipose tissue and to sup press hepatic glucose production. These effects are thought to be caused by glucose toxicity and to contrib ute to insulin resistance and to the development of diabetes

Kết quả (Việt) 1:

Chức năng tại vivo GLUTA được nghiên cứu bởi sự gián đoạn của các gen Slc2a4 ở chuột trong toàn bộ cơ thể (Tất cả đập chuột) hoặc trong một mô hình cụ thể mô độc quyền trong các mô cơ bắp, trái tim hoặc adi-tư thế xương (Cre/loxP-gen hệ thống). Để xác định tầm quan trọng của sự hấp thu glucose vào cơ xương cho glucose homeostasis, Zisman et al gián đoạn gen Slc2a4 chọn lọc ở chuột mus-cles. Những con chuột kết quả đã được đặc trưng bởi một chuyên nghiệp-tìm thấy giảm glucose cơ sở giao thông vận tải và giảm bớt được đánh dấu các tác dụng của insulin và contrac tion. Trái ngược với tất cả GLUT4 null mutans (xem bên dưới), cụ thể cơ GLUT4 chuột cho thấy kháng insulin nghiêm trọng và không dung nạp glucose từ khi còn nhỏ, làm nổi bật rote GLUT4 - trung gian glucose hấp thụ trong cơ bắp cho nance mainte của bình thường glucose homeostasis, điều cần thiết. Hơn nữa, các khiếm khuyết chính trong vận chuyển glucose cơ bắp cơ cụ thể GLUT4-đập chuột dẫn đến tác dụng phụ dẫn đến giảm khả năng của insulin để kích thích sự hấp thu glucose trong mô mỡ và sup nhấn glucose gan sản xuất. Những hiệu ứng này được cho là được gây ra do độc tính glucose và đã đóng góp ute để kháng insulin và sự phát triển của bệnh tiểu đường

Kết quả (Việt) 2:

Các chức năng trong cơ thể của GLUTA đã được nghiên cứu bởi sự gián đoạn của gen Slc2a4 ở chuột hoặc trong toàn bộ cơ thể (tổng chuột loại trực tiếp) hoặc trong một mô hình mô-cụ thể độc quyền trong cơ xương, tim, hoặc adi- đặt ra mô (Cre / loxP- hệ thống tái tổ hợp). Để xác định tầm quan trọng của sự hấp thu glucose vào cơ xương cho homeostasis glucose, Zisman et al gián đoạn gen Slc2a4 chọn lọc trong chuột mus-Cles. Những con chuột kết quả này được đặc trưng bởi một phát giảm trong trình vận chuyển glucose đáy và giảm đáng kể những tác động của insulin và sự contrac. Ngược lại với tổng GLUT4 mutans null (xem dưới đây), chuột GLUT4 cơ cụ thể cho thấy kháng insulin nặng và không dung nạp glucose từ khi còn nhỏ, làm nổi bật vẹt thiết yếu của GLUT4- sự hấp thu glucose trung gian trong cơ cho Nance mainte của homeostasis glucose bình thường. Hơn nữa, lỗi chính trong giao thông đường cơ bắp của cơ cụ thể chuột GLUT4-loại trực tiếp dẫn đến các hiệu ứng phụ dẫn đến giảm khả năng insulin để kích thích sự hấp thu glucose vào mô mỡ và sup nhấn sản xuất glucose ở gan. Các hiệu ứng này được cho là gây ra bởi độc tính glucose và contrib ute đến đề kháng insulin và sự phát triển của bệnh tiểu đường