The rate of release of free fatty a

The rate of release of free fatty acids from adipose tissue
is affected by many hormones that influence either the
rate of esterification or the rate of lipolysis. Insulin inhibits
the release of free fatty acids from adipose tissue,
which is followed by a fall in circulating plasma free
fatty acids. It enhances lipogenesis and the synthesis of
acylglycerol and increases the oxidation of glucose to
CO2 via the pentose phosphate pathway. All of these effects
are dependent on the presence of glucose and can
be explained, to a large extent, on the basis of the ability
of insulin to enhance the uptake of glucose into adipose
cells via the GLUT 4 transporter. Insulin also increases
the activity of pyruvate dehydrogenase, acetylCoA
carboxylase, and glycerol phosphate acyltransferase,
reinforcing the effects of increased glucose uptake
on the enhancement of fatty acid and acylglycerol
synthesis. These three enzymes are now known to be regulated in a coordinate manner by phosphorylationdephosphorylation
mechanisms.
A principal action of insulin in adipose tissue is to
inhibit the activity of hormone-sensitive lipase, reducing
the release not only of free fatty acids but of glycerol
as well. Adipose tissue is much more sensitive to insulin
than are many other tissues, which points to adipose
tissue as a major site of insulin action in vivo.

Kết quả (Việt) 1:

Tỷ lệ phát hành các axit béo tự do từ mô mỡbị ảnh hưởng bởi nhiều kích thích tố ảnh hưởng đến một trong hai ngườitỷ lệ esterification hoặc tỷ lệ lipolysis. Insulin ức chếphát hành các axit béo tự do từ mô mỡ,đó theo sau một mùa thu trong lưu thông plasma miễn phíaxit béo. Nó tăng cường lipogenesis và tổng hợpacylglycerol và làm tăng quá trình oxy hóa glucose đểCO2 thông qua con đường phosphate pentose. Tất cả các hiệu ứngphụ thuộc vào sự hiện diện của glucose và có thểđược giải thích, đến một mức độ lớn, trên cơ sở khả nănginsulin để tăng cường sự hấp thu glucose vào mỡCác tế bào thông qua vận chuyển GLUT 4. Insulin cũng làm tăngCác hoạt động của dehydrogenaza pyruvat, acetylCoAcarboxylase, và glycerol phosphate acyltransferase,tăng cường tác động của sự hấp thu glucose tăngvề việc tăng cường các acid béo và acylglycerolTổng hợp. Những enzyme ba bây giờ được biết đến để được quy định theo tọa độ của phosphorylationdephosphorylationcơ chế.Một hành động chính của insulin trong mô mỡ làức chế hoạt động của hormone-sensitive lipase, giảmviệc phát hành không chỉ của axit béo tự do nhưng glycerolnhư là tốt. Mô mỡ là nhạy cảm với insulinso với nhiều mô khác, mà điểm đến mỡmô như là một trang web lớn insulin hoạt động tại vivo.

Kết quả (Việt) 2:

Tỷ lệ phát hành của các axit béo tự do từ mô mỡ
bị ảnh hưởng bởi nhiều kích thích tố ảnh hưởng đến một trong hai
tỷ lệ este hóa hoặc tỷ lệ phân giải lipid. Insulin ức chế
việc phát hành các axit béo tự do từ mô mỡ,
tiếp theo là một mùa thu trong lưu thông tự do trong huyết tương
axit béo. Nó tăng cường lipogenesis và sự tổng hợp của
acylglycerol và làm tăng quá trình oxy hóa glucose để
CO2 thông qua con đường pentose phosphate. Tất cả những hiệu ứng
phụ thuộc vào sự hiện diện của glucose và có thể
được giải thích, đến một mức độ lớn, trên cơ sở khả năng
của insulin để tăng cường sự hấp thu glucose vào mỡ
tế bào thông qua các thị trường bất động 4 vận chuyển. Insulin cũng làm tăng
hoạt động của dehydrogenase pyruvate, acetylCoA
carboxylase, và glycerol phosphate acyltransferase,
củng cố ảnh hưởng của tăng sự hấp thu glucose
vào việc tăng cường các axit béo và acylglycerol
tổng hợp. Ba enzyme hiện nay đã biết được quy định một cách phối hợp bởi phosphorylationdephosphorylation
cơ chế.
Một hành động chính của insulin ở mô mỡ là để
ức chế hoạt động của lipase hormone nhạy cảm, làm giảm
việc phát hành không chỉ của các axit béo tự do nhưng glycerol
cũng . Mô mỡ là nhạy cảm hơn với insulin
hơn rất nhiều mô khác, mà chỉ vào mỡ
mô là một trang web chính của hoạt động của insulin trong cơ thể.